I dag oplever næsten alle kronisk træthedssyndrom, udtrykt i træthed. Mange er bekendt med hjertebanken eller svimmelhed, der forekommer uden tilsyneladende årsag; åndenød, der opstår, når du går hurtigt eller går op ad trappen til højre etage hævelse af benene i slutningen af ​​dagen. Men få mennesker indser, at alle disse er symptomer på hjertesvigt. Desuden ledsager de i en eller anden form næsten alle patologiske forhold i hjertet og sygdomme i vaskulærsystemet. Derfor er det nødvendigt at bestemme, hvad hjertesvigt er, og hvordan det adskiller sig fra andre hjertesygdomme.

Hvad er hjertesvigt?

I mange hjertesygdomme forårsaget af patologier af dens udvikling og andre årsager er der en krænkelse af blodcirkulationen. I de fleste tilfælde er der et fald i blodgennemstrømningen til aorta. Dette fører til, at der i forskellige organer opstår stagnation af venøst ​​blod, hvilket krænker deres funktionalitet. Hjertesvigt fører til en stigning i blodcirkulationen, men samtidig øges hastigheden af ​​blodbevægelsen. Denne proces kan forekomme pludselig (akut) eller være kronisk.

Video: hjertesvigt - medicinsk animation

Akut hjertesvigt

Alt hjerteaktivitet udføres af hjertemusklen (myokardium). Hendes arbejde er påvirket af tilstanden af ​​atrierne og ventriklerne. Når en af ​​dem holder op med at arbejde i normal tilstand, forekommer myokard overbelastning. Dette kan skyldes skader på hjertet ved forskellige sygdomme eller abnormiteter, der opstår uden for hjertet. Det kan ske pludselig. Denne proces kaldes akut hjertesvigt.

Etiologi af den akutte form

Til dets forekomst kan føre:

  1. pericarditis;
  2. Koronar insufficiens
  3. Malformationer af ventiler (prolaps, forkalkning);
  4. myocarditis;
  5. muskelsvind;
  6. Kroniske og akutte processer i lungerne;
  7. Forhøjet blodtryk i systemer med lille og stor blodcirkulation.

symptomer

Almindelige symptomer på hjertesvigt

Klinisk manifesterer akut hjertesvigt sig på forskellige måder. Det afhænger af hvilken ventrikel (højre (RV) eller venstre (LV)) forårsaget muskel overbelastning.

  • I tilfælde af akut LV-svigt (det kaldes også "hjerteastma"), beslaglægger anfaldene mest om natten. En person vågner op, fordi han ikke har noget at trække vejret. Han er tvunget til at tage en siddestilling (orthopnea). Nogle gange hjælper det ikke, og de syge skal stå op og gå rundt i lokalet. Han har hurtig vejrtrækning (tachypnea), som et jagt dyr. Hans ansigt tager en grå farve med blueness, markeret acrocyanose er noteret. Huden bliver fugtig og kold. Gradvist øges patientens vejrtrækning fra hurtig til en boblende en, der kan høres selv i stor afstand. Der er en hoste med en skummende sputum pink farve. HELL - lav. Hjertes astma kræver øjeblikkelig lægehjælp.
  • Med akut højre ventrikulær insufficiens i vena cava (nedre og øvre) såvel som i blodårens blodårer er blodets stagnation. Der er hævelse i næsens vener, blodstagnation i leveren (det bliver smertefuldt). Der er kortpustetid og cyanose. Angrebet er undertiden ledsaget af Cheyne-Stokes boblende ånde.

Akut hjertesvigt kan føre til lungeødem (alveolar eller interstitial), hvilket forårsager kardiogent shock. Pludselig svaghed i hjertemusklen fører til øjeblikkelig død.

patogenese

Kardial astma (såkaldt interstitial ødem) opstår ved infiltrering af serøst indhold i perivaskulære og peribronchiale kamre. Som følge heraf forstyrres metaboliske processer i lungerne. Ved videre udvikling af processen kommer væske ind i lumen af ​​alveolerne fra blodkarets seng. Interstitiel ødem i lungen passerer ind i alveolaren. Dette er en alvorlig form for hjertesvigt.

Alveolært ødem kan udvikle sig uafhængigt af hjerteastma. Det kan skyldes prolaps af AK (aortaklave), LV-aneurisme, hjerteanfald og diffus cardiosklerose. Gennemførelse af kliniske forsøg gør det muligt at beskrive billedet af, hvad der sker.

  1. På tidspunktet for akut insufficiens opstår der en lille stigning i det statiske tryk i kredsløbssystemet til signifikante værdier (over 30 mm Hg), hvilket forårsager blodplasmaets strømning ind i lungernes alveolier fra kapillærerne. Samtidig øges kapillærvæggens permeabilitet, og det onkotiske tryk i plasma falder. Hertil kommer, at dannelsen af ​​lymf i vævene i lungen øges, og dens bevægelse i dem forstyrres. Dette bidrager oftest til en øget koncentration af prostaglandin og mediatorer forårsaget af øget aktivitet af sympathoadrenolocatorsystemet.
  2. Et skarpt fald i den antivoventrikulære åbning bidrager til tilbageholdelsen af ​​blodgennemstrømningen i den lille cirkel og ophobning i det venstre atriumkammer. Det er ikke i stand til at gå glip af blodgennemstrømningen i LV fuldt ud. Som følge heraf øges pancreasens pumpefunktion, hvilket skaber en ekstra portion blod i den lille cirkel og øger det venetiske tryk i den. Dette er hvad der forårsager lungeødem.

tegn på hjerteastma

diagnostik

Diagnostisering af en aftale med en læge viser følgende:

  • Når der udføres perkussion (banke for at bestemme hjerteets konfiguration, dets position og størrelse) i lungerne (dens nederste dele) høres en kedelig, bokset lyd, hvilket indikerer blodstagnation. Ødem af slimhinderne i bronchi er detekteret ved auskultation. Dette indikeres af tørrevale og støjende vejrtrækning i lungerne.
  • På grund af det udviklende lungeemfysem er det ret vanskeligt at definere hjertets grænser, selv om de er forstørrede. Hjertrytmen forstyrres. Takyarytmi udvikler (pulsvariation kan forekomme, rytme). Kardiale lyde, der er karakteristiske for patologier af valvulære mekanismer, høres over lungens hovedarterie, splittelse og forstærkning af anden tone.
  • Blodtrykket varierer meget. Øget og centralt tryk i venerne.

Symptomerne på hjerte- og bronchial astma er ens. For nøjagtig diagnose af hjertesvigt kræver en omfattende undersøgelse, herunder metoder til funktionel diagnostik.

  • Røntgenbilleder viser vandrette skygger i lungernes nedre dele (krøllede linjer), der angiver ødem i skillevæggen mellem dens lobulaer. Komprimeringen af ​​kløften mellem loberne er differentieret, lungens tegning styrkes, strukturen af ​​dets rødder er sløret. Store bronchi uden synligt lumen.
  • Ved udførelse af EKG afslørede LV overbelastning.

Lægemiddelterapi

  1. Hovedmålet med lægemiddelterapi er at reducere trykket i de venøse blodkar i den lille cirkel. Til dette formål er vasodilatorer ordineret - lægemidler, der hjælper med at reducere mængden af ​​blod, der strømmer til hjertet på grund af dets aflejring i det perifere venesystem. Dette reducerer den systoliske belastning på myokardiet. Nitroglycerin eller nitroprussid anbefales som vasodilator. Doseringen af ​​lægemidler er individuel. En vandig opløsning af nitroglycerin (1%) kan indgives intravenøst, dråbefremgangsmåde, der udfører kontinuerlig overvågning af blodtryk.
  2. Gallioblockerne bidrager også til deponering af op til 30% af det cirkulerende blod: Benzogeksony (dosering op til 40 mg) og pentamin (dosering fra 50 til 100 mg). Til administration opløses de i 20 ml glucose (5% eller 40%). Injektioner - intravenøs, meget langsom. Behandling med ganglioblokatora kaldes også "blodløs blødning." De blokerer ganglierne (akkumulering af nerveceller) uden refleks vasokonstriktion (indsnævring af lumen af ​​arterierne). Disse lægemidler er kontraindiceret med et signifikant fald i blodtrykket.
  3. For at eliminere sputum med skum, foreskrives lægemidler, der indeholder stoffer med aktiv overfladeaktion, i form af aerosoler (Antifomsilan, Silikoneopløsning osv.).
  4. Progressiv dyspnø i hjertesvigt forårsaget af respiratorisk irritation på grund af lungeødem, øger den hæmodynamiske proces og reducerer hjerteaktiviteten. For at undertrykke respiratorisk center og eliminere åndenød, er Promedol, Omnopon eller Morphine ordineret. I kroniske tilfælde er behandling med morfin kontraindiceret.
  5. I tilfælde af nødsituation (kardiogent shock) injiceres Strophanthin-opløsningen intravenøst ​​for at opnå den ønskede virkning. I tilfælde af alveolær ødem i lungerne ordineres glukokortikoider, kunstig ventilation af lungerne (AVL) udføres for at give øget modstand mod udløb.

Video: hvordan man behandler hjertesvigt?

Akut koronar insufficiens

Med fuldstændig ophør af blodgennemstrømning i koronarbeholdere mangler myokardiet næringsstoffer og mangler ilt. Koronar insufficiens udvikler sig. Det kan have en akut (med pludselige indtræden) og et kronisk kursus. Akut koronar insufficiens kan skyldes intens angst (glæde, stress eller negative følelser). Ofte forårsager det øget fysisk aktivitet.

Årsagen til denne patologi er oftest vaskulær spasme forårsaget af, at i myokardiet på grund af nedsat hæmodynamik og metaboliske processer begynder produkter med delvis oxidation at akkumulere, hvilket fører til stimulering af hjertemusklernes receptorer. Mekanismen for udvikling af koronar insufficiens er som følger:

  • Hjertet er omgivet på alle sider af blodkar. De ligner en krone (krone). Dermed deres navn - koronar (koronar). De opfylder fuldt ud behovet for hjertemuskel for næringsstoffer og ilt, hvilket skaber gunstige betingelser for sit arbejde.
  • Når en person er involveret i fysisk arbejde eller bare bevæger sig, er der en stigning i hjerteaktiviteten. Samtidig øges kravene til myokardie ilt og næringsstoffer.
  • Normalt ekspanderer kranspulsårerne samtidig, øger blodgennemstrømningen og giver hjertet alt, hvad der er nødvendigt fuldt ud.
  • Under spasmer forbliver koronarfartøjernes forløb det samme. Mængden af ​​blod, der kommer ind i hjertet, forbliver ligeledes på samme niveau, og det begynder at opleve oxygen sult (hypoxi). Dette er akut koronar insufficiens.

Tegn på hjertesvigt forårsaget af koronar spasmer manifesteres ved angina pectoris symptomer (angina pectoris). En skarp smerte klemmer hjertet, som ikke tillader at bevæge sig. Det kan gives til nakke, scapula eller arm på venstre side. Angrebet opstår oftest pludseligt under motoraktiviteten. Men nogle gange kan det komme i ro. En person på samme tid forsøger instinktivt at tage den mest komfortable stilling til smertelindring. Angrebet varer normalt ikke mere end 20 minutter (nogle gange varer det kun et eller to minutter). Hvis anginaangreb varer længere, er der sandsynlighed for, at koronar insufficiens er gået ind i en af ​​myokardieinfarktets former: forbigående (fokal dystrofi), myokardieinfarkt eller myokardisk nekrose.

I nogle tilfælde betragtes akut koronar insufficiens som en type klinisk manifestation af koronararteriesygdom (koronar hjertesygdom), som kan forekomme uden symptomer. De kan gentages flere gange, og personen opdager ikke engang, at han har en alvorlig patologi. Følgelig udføres den nødvendige behandling ikke. Og det fører til, at tilstanden i koronarbeholdere gradvist forværres, og på et tidspunkt tager det næste angreb den alvorlige form for akut koronar insufficiens. Hvis patienten samtidig ikke er forsynet med lægehjælp, kan et myokardieinfarkt i løbet af få timer udvikle sig og en pludselig død opstår.

aterosklerose er en af ​​hovedårsagerne til koronar insufficiens

Behandling af akut koronar insufficiens er lindring af angina angreb. For at gøre dette skal du bruge:

  1. Nitroglycerin. Du kan tage det ofte, da det er et lægemiddel med hurtig, men kort handling. (I myokardieinfarkt har nitroglycerin ikke den ønskede effekt).
  2. Den hurtige fjernelse af angrebet bidrager til intravenøs administration af Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin).
  3. No-shpa og saltsyre papaverin (subkutan eller intravenøs injektion) har en lignende effekt.
  4. Det er muligt at stoppe angreb og en intramuskulær injektion af heparin.

Kronisk hjertesvigt

Med svækkelsen af ​​myokardiet forårsaget af hjertets hypertrofi udvikler kronisk hjerteinsufficiens (CHF) gradvist. Dette er en patologisk tilstand, hvor kardiovaskulærsystemet ikke kan forsyne organerne med det blodvolumen, der er nødvendigt for deres naturlige funktionalitet. Begyndelsen af ​​udviklingen af ​​CHF fortjener skjult. Det kan kun påvises ved testning:

  • 2-trins nedbrydning af MASTER, hvor patienten skal klatre op og ned ad trappen med to trin, hvor højden af ​​hver er 22,6 cm, med en obligatorisk EKG-fjernelse før testning umiddelbart efter det og efter 6 minutters hvil
  • På løbebåndet (det anbefales at blive afholdt årligt for personer over 45 år for at identificere hjerteabnormiteter);
  • Veloergometri (belastning doseret);
  • Holter overvågning.

patogenese

Den indledende fase af CHF er karakteriseret ved en overtrædelse af korrespondancen mellem hjerteudgang per minut og det cirkulerende blodvolumen i en stor cirkel. Men de er stadig i normal rækkevidde. Hæmodynamiske lidelser observeres ikke. Med videre udvikling af sygdommen er alle indikatorer, der kendetegner processerne for central hæmodynamik, allerede ændret. Der er et fald. Forstyrret blodfordeling i nyrerne. En overskydende mængde vand begynder at sulte i kroppen.

nyrekomplikationer - en karakteristisk manifestation af kongestiv CHF

Både venstre ventrikulær og højre ventrikulær kardiovaskulær insufficiens kan være til stede. Men nogle gange er det ret svært at differentiere typer. I den store og lille cirkel er der stagnation af blod. I nogle tilfælde er der kun stagnation af venøst ​​blod, som overvælder alle organer. Dette ændrer sin mikrocirkulation betydeligt. Blodgennemstrømningen falder ned, partialtrykket falder kraftigt, og diffusionshastigheden af ​​ilt i cellevævet falder. Sænket lungevolumen forårsager åndenød. I blodet akkumuleres aldosteron på grund af forstyrrelse af udskillelseskanalen i lever og nyrer.

Med yderligere fremskridt af svigtet i det kardiovaskulære system reduceres syntesen af ​​hormonholdige proteiner. Som en del af blodet ophobes kortikosteroider, hvilket bidrager til atregen af ​​binyrerne. Sygdommen fører til alvorlige hæmodynamiske lidelser, nedsat funktionalitet i lungerne, lever og nyrer i leveren og deres gradvise dystrofi. Metaboliske processer for vand-salt forstyrres.

ætiologi

Udviklingen af ​​CHF fremmes af forskellige faktorer, der påvirker myokardiestress:

  • Overbelastning af hjertetryk. Dette lettes af aortainsufficiens (AH), som kan være af organisk oprindelse på grund af brysttrauma, aneurysm og aorta-aterosklerose og septisk endokarditis. I sjældne tilfælde udvikler den sig på grund af udvidelsen af ​​aorta munden. Med en AH flytter blodbanen i modsat retning (i LV). Dette hjælper med at øge størrelsen af ​​dets hulrum. Den særlige egenskab ved denne patologi i et langt asymptomatisk forløb. Som følge heraf udvikler LV svaghed gradvist, hvilket forårsager hjertesvigt i den venstre ventrikulære type. Det ledsages af følgende symptomer:
    1. Åndenød under fysisk aktivitet i løbet af dagen og om natten
    2. Svimmelhed forbundet med skarp stigning eller omdrejning af kroppen;
    3. Palpitationer og smerter i hjertet af hjertet med øget fysisk aktivitet;
    4. Store arterier rundt om halsen konstant pulserer (dette kaldes "dansende karotid");
    5. Eleverne smalle og udvide;
    6. Kapillærpuls er tydeligt synlig, når du trykker på neglen;
    7. Der er et symptom på Musset (svag skakning af hovedet, forårsaget af pulsering af aortabuen).
  • Øget volumen af ​​resterende blod i atria. Denne faktor fører til mitralventilinsufficiens. Patologi MK kan være forårsaget af funktionelle lidelser i valvulærapparatet i forbindelse med lukningen af ​​den atrioventrikulære åbning såvel som patologier af organisk oprindelse, såsom at strække akkorderne eller prolapse af ventilerne, reumatisk læsion eller aterosklerose. Ofte medfører utilstrækkelig udvidelse af de cirkulære muskler og den fibrøse ring af den atrioventrikulære åbning, LV-ekspansion forårsaget af myokardieinfarkt, cardiosklerose, cardiopatier osv., At IC er utilstrækkelig. i atriumet). Dette skyldes det faktum, at klappventilerne sager ind i atrialkammeret og ikke lukker tæt. Når mere end 25 ml blod går ind i atrialkammeret under tilbagesvaling, øges volumenet, hvilket forårsager sin tonogene ekspansion. I fremtiden forekommer hypertrofi af venstre atriale hjertemuskel. En mængde blod, der overstiger det, der kræves, vil begynde at strømme ind i LV'et, som følge heraf dets væggehypertrofi. Gradvist udvikling af CHF.
  • Cirkulationssvigt kan udvikle sig på grund af hjertemuskulaturens primære patologi i tilfælde af et stort fokalinfarkt, diffus cardiosklerose, cardiopati og myocarditis.

Det skal bemærkes, at oftest årsagen til udviklingen af ​​kredsløbssvigt er en kombination af flere faktorer. En væsentlig rolle i dette er spillet af den biokemiske faktor, som udtrykkes i strid med transporten af ​​ioner (kaliumnatrium og calcium) og den adrenerge regulering af myokardiekontraktionsfunktionen.

Kongestiv form af CHF

Når kredsløbssygdomme i højre atrium og ventrikel udvikler kongestiv hjerteinsufficiens i højre ventrikeltype. Dens vigtigste symptomer er tyngde i hypokondrium på højre side, nedsat diurese og konstant tørst, hævelse i benene, forstørret lever. Yderligere fremgang af hjertesvigt fremmer involveringen af ​​stort set alle interne organer i processen. Dette medfører et skarpt vægttab af patienten, forekomsten af ​​ascites og krænkelse af ydre åndedræt.

CHF-terapi

Behandling af kronisk hjertesvigt er en lang. Det omfatter:

  1. Narkotika terapi rettet mod bekæmpelse af symptomer på den underliggende sygdom og eliminering af årsagerne, der bidrager til dens udvikling.
  2. Rationel tilstand, som omfatter begrænsende beskæftigelse i henhold til sygdommens former. Dette betyder ikke, at patienten skal være konstant i sengen. Han kan flytte rundt i lokalet, anbefalede fysioterapi øvelser.
  3. Kostbehandling. Det er nødvendigt at overvåge kalorieindholdet i fødevarer. Det skal overholde patientens foreskrevne tilstand. Fedtindholdet kaloriindhold i fødevarer er reduceret med 30%. En patient med udmattelse, derimod, får en forbedret kost. Hold om nødvendigt faste dage.
  4. Kardiotonisk terapi.
  5. Diuretisk behandling har til formål at genoprette vand-salt og syre-base balance.

Ved indledende fase forbedrer behandling med vazolatatorer og alfa-blokkere hæmodynamiske parametre. Men de vigtigste lægemidler til behandling af kronisk hjertesvigt er hjerteglykosider. De øger myokardiumets evne til at reducere, reducere pulshastigheden og excitabiliteten af ​​hjertemusklen. Normaliser permeabiliteten af ​​pulserne. Glycosider øger hjerteffekten, hvorved diastolisk tryk reduceres i ventriklerne. Samtidig øges behovet for hjertemuskel for ilt ikke. Det bemærkes økonomisk, men kraftigt arbejde i hjertet. Gruppen af ​​glycosider omfatter følgende lægemidler: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Behandlingen udføres i henhold til en særlig ordning:

  • De første tre dage i belastningsdosis for at reducere takykardi og lindre hævelse.
  • Yderligere behandling udføres med et gradvist fald i dosering. Dette er nødvendigt for ikke at forårsage forgiftning af kroppen (glykosider har tendens til at akkumulere i det) og ikke forårsage forøget diurese (de har en vanddrivende effekt). Ved at reducere doseringen overvåges pulsen konstant, og graden af ​​diurese og åndenød vurderes.
  • Efter den optimale dosering er etableret, hvor alle indikatorer vil være stabile, udføres understøttende terapi, hvilket kan vare længe nok.

Diuretika fjerner væske, der akkumuleres i et overskydende beløb fra kroppen og eliminerer hævelse af benene i hjertesvigt. De er opdelt i fire grupper:

  1. Ethacrynsyre og Furasemid - tvungen handling;
  2. Cyclomethazid, hydrochlorthiazid, Klopamid - moderat virkning;
  3. Dajtek (Triamteren), Spiranolacton, Amilorid, Veroshpiron - Kaliumbesparende diuretika, beregnet til langvarig brug.

De udpeges afhængigt af graden af ​​ubalance af vand-salt metabolisme. I den indledende fase blev der anbefalet lægemidler til den periodiske indtagelse. Med et langt, regelmæssigt indtag er det nødvendigt at skifte moderat virkende lægemidler med kaliumsparende. Den maksimale effekt opnås med en korrekt valgt kombination og dosering af diuretika.

Til behandling af kongestivt hjertesvigt, der forårsager alle typer metaboliske sygdomme, anvendes stoffer, der korrigerer metaboliske processer. Disse omfatter:

  • Isoptin, Phytoptin, Riboxin og andre - Calciumantagonister;
  • Methandrostenolol, Retabolil - steroider er anabole, fremmer dannelsen af ​​proteiner og akkumulerer energi inde i myokardieceller.

Ved behandling af alvorlige former for plasmaferese giver en god effekt. Med kongestiv hjertesvigt er alle typer af massage kontraindiceret.

For alle typer hjertesvigt anbefales det at tage disaggregeringsmidler: Caviton, Stugeron, Agapurina eller Trental. Behandlingen skal ledsages af obligatorisk recept på multivitaminkomplekser: Panheksavit, Heksavit mv.

Behandling er tilladt efter folkemetoder. Det bør supplere den grundlæggende lægemiddelbehandling, men ikke erstatte den. Beroligende afgifter, der normaliserer søvn og fjerner hjerteforstyrrelser, er nyttige.

Styrke hjertemusklen bidrage til infusion af blomster og bær af hagtorn blodrødt, rosehips. Diuretiske egenskaber har fennikel, spidskommen, selleri, persille. Spise dem friske vil hjælpe med at reducere diuretisk indtagelse. Fjern godt overskydende væske fra kroppens infusion af birkeknopper, bjørnebær (øre) og lingonbærblade.

Lægeplanter i kombination med bromhexin og ambroxol eliminerer effektivt hosten ved hjertesvigt. Beriger hosteinfusion hyssop. Og indåndinger med eukalyptusekstrakter hjælper med at rense bronchi og lunger med kongestivt hjertesvigt.

I løbet af behandlingsperioden og efterfølgende rehabilitering anbefales det at konstant engagere sig i fysioterapi. Lægen vælger lasten individuelt. Det er nyttigt efter hver session at tage et koldt brusebad eller hæld koldt vand over det, efterfulgt af gnidning af kroppen til en lille rødme. Det hjælper med at hærde kroppen og styrke hjertemusklen.

Klassificering af CHF

Klassificering af hjertesvigt udføres i overensstemmelse med graden af ​​træningstolerance. Der er to muligheder for klassificering. En af dem blev foreslået af gruppen af ​​kardiologer N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko og G.F. Lang, der opdelte udviklingen af ​​CHF i tre hovedfaser. Hver af dem indbefatter karakteristiske manifestationer, når de udfører fysisk aktivitet (gruppe A) og i hvile (gruppe B).

  1. Den indledende fase (CHF I) - fortabes skjult, uden udtalt symptomer, både i ro og under normal fysisk aktivitet. Lidt dyspnø og hjertebanken forekommer kun, når der udføres usædvanligt vanskeligere arbejde eller øger belastningen under træningsprocessen hos sportsfolk inden ansvarlige konkurrencer.
  2. Svært stadium (CHF II):
    • CHF gruppe II (A) - manifesteret ved forekomsten af ​​dyspnø ved udførelse af selv det sædvanlige arbejde med en moderat belastning. Ledsaget af hjertebanken, hoste med blodig sputum, hævelse i ben og fødder. Blodcirkulationen er svækket i den lille cirkel. Delvis fald i arbejdskapacitet.
    • CHF gruppe II (B) - kendetegnet ved hvile i dyspnøen til hovedtegnene af CHF II (A) permanent ødem øges (nogle gange adskilte dele af kroppen til tider svulmer), levercirrhose, hjerte, ascites. Komplet handicap.
  3. Det sidste stadium (CHF III). Det ledsages af alvorlige hæmodynamiske lidelser, udviklingen af ​​kongestiv nyren, levercirrhose, diffus pneumosklerose. Helt forstyrrede metaboliske processer. Kroppen er udtømt. Huden bliver lysbrun. Drogbehandling er ineffektiv. For at redde patienten kan kun kirurgi.

Den anden mulighed giver mulighed for klassificering af CHF på Killip-skalaen (grad af fysisk intolerance over for fysisk aktivitet) i 4 funktionelle klasser.

  • Jeg fk Asymptomatisk CHF, mild. Restriktioner for sport og arbejde der.
  • II f.k. Under fysisk aktivitet, hurtig hjerterytme og åndenød. Markeret træthed. Fysisk aktivitet er begrænset.
  • III f.k. Åndenød og hjertebanken opstår ikke kun under indflydelse af fysisk anstrengelse, men også ved bevægelse rundt i lokalet. Væsentlig begrænsning af fysisk aktivitet.
  • IV f.k. Symptomer på CHF forekommer selv i ro, forværret af den mindste fysiske aktivitet. Absolut intolerance over for fysisk anstrengelse.

Video: et foredrag om diagnose og behandling af HF til læger

Cirkulationssvigt i barndommen

Hos børn kan kredsløbssvigt manifestere sig både i akut og kronisk form. Hos nyfødte er hjertesvigt forbundet med komplekse og kombinerede hjertefejl. Hos spædbørn fører tidlig og sen myokarditis til hjertesvigt. Nogle gange er årsagen til dens udvikling erhvervet hjertefejl forbundet med patologien af ​​ventilmekanismer.

Hjertefeil (medfødt og erhvervet) kan forårsage udviklingen af ​​CHF hos et barn i enhver alder. Hos børn i grundskolealderen (og ældre) skyldes CHF ofte dannelsen af ​​reumatisk hjertesygdom eller reumatisk pankarditis. Der er også ekstrakardiale årsager til hjertesvigt: for eksempel alvorlig nyresygdom, hyalinmembran sygdom hos nyfødte og en række andre.

Behandling ligner lægemiddelbehandling for voksne med kronisk og akut hjertesvigt. Men i modsætning til voksne små patienter er der fastsat streng sengelov, når han udfører alle nødvendige bevægelser ved hjælp af forældre. Regimehjælp (tilladt at læse i seng, tegne og lave lektier) med CHF II (B). Det er muligt at gå videre til de uafhængige præstationer af hygiejneprocedurer for at gå rundt i lokalet (lysmodus), når de flyttes til CHF-fase II (A). Det anbefales at tage magnesiumtilskud (Magnerot).

Førstehjælp til hjertesvigt

Mange mennesker skynder sig ikke for at forsyne sig med den nødvendige lægehjælp i tilfælde af hjertesvigt. Nogen ved bare ikke, hvad de skal gøre i sådanne tilfælde, andre forkaster simpelthen behandlingen. Stadig andre er bange for, at hyppig brug af potente stoffer kan være vanedannende. I mellemtiden, når symptomer på akut koronar insufficiens forekommer, hvis behandlingen ikke startes i tide, kan døden forekomme meget hurtigt.

Førstehjælp til akutte angreb af hjertesvigt er at tage en behagelig stilling og tage et hurtigtvirkende lægemiddel (Nitroglycerin med Validol under tungen).

  1. Tabletter Nitroglycerin og Validol sat under tungen. De begynder at handle efter 30 sekunder. Du kan bruge alkoholopløsning af nitroglycerin (højst to dråber pr. Stykke sukker). Sukker såvel som en pille er bedre placeret under tungen. Slimhinden på dette sted har mange blodkar, der giver øjeblikkelig absorption af det aktive stof i blodet.
  2. Validol har en mildere virkning, den kan bruges uden nitroglycerin i tilfælde af lavt blodtryk hos en patient. Smertsyndromet forsvinder sædvanligvis inden for tre minutter efter at pillen er sat under tungen.

Du kan tage disse stoffer mere end én gang. De akkumuleres ikke i kroppen og er ikke vanedannende, men du bør altid huske at Nitroglycerin er i stand til at reducere blodtrykket betydeligt (og hurtigt), og desuden kan nogle patienter simpelthen ikke tolerere det.

Personer, der er blevet diagnosticeret med mildt hjertesvigt (fase I eller stadium I CHF), er vist behandling med sanatorium-udvej. Det har en forebyggende værdi og har til formål at forbedre funktionaliteten i det kardiovaskulære system. Takket være en systematisk, velvalgte vekselvirkning af perioder med fysisk aktivitet og hvile, styrkes hjertemusklen, hvilket forhindrer yderligere udvikling af hjertesvigt. Men når man vælger et sanatorium, er det nødvendigt at tage højde for, at patienter med hjerte-kar-sygdomme er kontraindiceret:

  • Skarpe ændringer i klimatiske forhold
  • Flytter over lange afstande
  • For høje og lave temperaturer
  • Høj solstråling.

Spabehandling er strengt forbudt for patienter med alvorlige kliniske manifestationer af hjertesvigt.

Hjertesvigt

Hjerteinsufficiens er en forstyrrelse af multisystemets natur, som skyldes nedsat funktion af SSC, urinsystemet og skelets muskler sammen med ændringer i neurohumoral karakter, der danner en slags patologisk syndrom. Hjertesvigt opstår som et resultat af hjertets manglende evne til at sikre normal blodtilførsel til kroppen på grund af dårlig pumpning af blod mod baggrunden af ​​euvoemia eller normal vaskulær tone.

Hjertesvigt karakteriseres af to typer, såsom stabil (CHF) og ustabil, som omfatter CHF (kardiogent shock og lungeødem) og dekompenseret CHF. Dette patologiske syndrom er ikke en uafhængig sygdom. Som regel betragtes det som en komplikation af andre patologier og tilstande, og dens udbredelse stiger konstant med alderen af ​​patienter og når 10% blandt mennesker efter 70 år. Hjertesvigt karakteriseres af temmelig hyppig hospitalisering og død.

Årsag til hjertesvigt

Etiologiske faktorer, der påvirker dens udvikling, er opdelt i kausal og bidragende. De hyppigste årsager til hjerteinsufficiens omfatter arteriel hypertension, kranspulsårssygdom i forskellige former, hjerteafvigelser i hjerterytme og ikke-koronar myokardieanomalier. At bestemme årsagerne og faktorerne, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen, samt deres rettidige korrektion er af stor betydning for at øge effektiviteten af ​​terapeutisk behandling.

Hovedårsagerne til hjertesvigt er primære læsioner i myokardiet, forstyrrelser i processerne til at fylde hjerteventriklerne og overbelaste deres hæmodynamik. Primære læsioner omfatter diffuse læsioner af hjertemusklen (myokarditis, kardiomyopati), fokal (akut myokardieinfarkt, post-infarkt cardiosklerose, atherosklerotisk cardiosklerose) og iatrogen (lægemiddel, stråling).

Overtrædelser af påfyldning af ventrikler er stenose af den atrioventrikulære åbning, både til venstre og til højre, perikarditis af en exudativ og konstrictiv karakter, fibroelastose, hjertemuskulaturhypertrofi af forskellige ætiologier, endomyokardiel fibrose. Hemodynamiske overbelastninger af ventriklerne indbefatter processerne for at øge modstanden mod udvisning af blod, pulmonal og systemisk arteriel hypertension, aortastenosose. Derudover er volumenoverbelastning også en årsagssygdomme i hjertesvigt, som udvikles som følge af ventilinsufficiens og medfødte misdannelser. Dette syndrom har også et højt MOC (minutvolumen af ​​hjertet) i form af hypoxiske tilstande (kronisk lungesyge, anæmi); øget metabolisme (thyrotoksicose), og graviditet bidrager til dannelsen af ​​hjertesvigt.

Også faktorer, der udløser udviklingen af ​​denne patologi, omfatter ophørt terapeutisk behandling af hjertesvigt eller nedsat aktivitet; Overspænding af forskellig oprindelse; ugunstige omgivelser i form af varme eller høj luftfugtighed. Også næringsmæssige faktorer forbundet med misbrug af væske og salt; hjerterytme og ledningsforstyrrelser; samtidige infektioner; TEVLA (tromboembolisme af lungearteriets grene); arteriel hypertension, febril tilstand forskellige lægemidler, som er i stand til at bevare væske i kroppen og mange samtidige hjertepatologier, som ikke kan genkendes, bidrager til dannelsen af ​​denne multisystemtilstand.

Symptomer på hjertesvigt

Symptomer på hjertesvigt kan bestå af mindre manifestationer, der kun opstår ved fysisk anstrengelse, såvel som alvorlig form for åndenød i en rolig tilstand.

Patienter, der har nedsat pumpefunktion med en udstødningsfraktion på ca. 40% og ikke viser særlige klager og karakteristiske symptomer på hjerteinsufficiens, betegnes asymptomatisk LV dysfunktion. Denne tilstand kan imidlertid ikke betragtes som et klinisk billede, der er karakteristisk for den første fase af den patologiske proces, da symptomerne er karakteriseret ved forringelse af hæmodynamik, som udløses af funktionelle tests. Hjerteinsufficiens er som regel et slags syndrom af patologisk progression.

Det tidligste symptom på mennesker, der lever med hiv, er dyspnø, som først opstår under hurtig løb, fysisk anstrengelse eller gåning, mens du klatrer op ad trappen. Efterfølgende begynder åndenød i en helt rolig tilstand, som kan øges med en ændring i kropsposition, selv når man taler eller spiser mad.

Forskellige hjertesygdomme, der forårsager åndenød, bidrager kun til dets styrkelse i patientens vandrette stilling. Det er denne kendsgerning, at tvinger patienter til at indtage en position af typen orthopnea, hvor de oplever betydelig lindring. En semi-siddende stilling lindrer hjertet på grund af et fald i indgående blod til højre side af hjertet, hvilket som følge heraf reducerer trykket i ICC.

Åndenød er normalt præget af manglende luft og er subjektivt manifesteret af hævelse og spænding af næsens vinger med deltagelse af yderligere muskler i vejrtrækningen. I dette tilfælde føles patienten træt, begynder at svede voldsomt, føler sig konstant hjertets slag og hans fysiske aktivitet falder. Desuden er søvn forstyrret som følge af stigende kvælning om natten. Disse symptomer, såvel som dårlig appetit, vedrører ikke specifikke manifestationer af hjerteinsufficiens, og hvis patienter ikke gør deres klager ganske aktivt, kan de tidlige symptomer på hjerte venstre ventrikulær patologi gå ubemærket.

Derudover manifesterer et sådant karakteristisk tegn på hjerteinsufficiens som takykardi sig, hvilket forekommer refleksivt som et resultat af øget tryk i venstre atrium og irritationsprocesser i baroreceptorerne i det.

Pathognomoniske symptomer på hjertepatologi i venstre ventrikel er en anden type hoste, som kan være tør eller våd, når sputumets slimhinde er adskilt. Det udvikler sig hovedsageligt under forskellige former for stress og under søvn. Men når de dilaterede blodårer bryder i bronkierne, kan lungeblødning og hæmoptyse forekomme, selvom det meget sjældent forekommer.

I nogle tilfælde, når den tilbagevendende nerve klemmes med stigende LP eller LA, der udvides til venstre, bliver patienten hæs i stemmen eller aphoniaen. Derudover øges antallet af åndedrætsbevægelser med de karakteristiske symptomer på blodstagnation i ICC ikke, men dyspnø udvikler sig, det vil sige at vejrtrækningen bliver vanskelig, og udåndingen forlænges som følge af lungestivhed. Samtidig høres fugtig hvæsende, af forskellig kaliber, i begyndelsen nedenunder og på lungernes sider og derefter overalt, dvs. diffust. Som et resultat af utilstrækkeligt arbejde i åndedrætscentret fremstår cyanotiske slimhinder og hud. Hovedårsagen til cyanose betragtes som en øget mængde hæmoglobin i blodet af den genoprettede natur. Dette manifesteres af crimson-røde læber og fingerspidser.

Patienter med diagnose af hjertesvigt har karakteristisk cyanose, både central og perifer. I det første tilfælde udvikler den sig som følge af nedsat oxygenering af blod i lungerne samt som følge af blanding af blod. Denne cyanose er som regel præget af diffus lokalisering, og er ofte ikke et resultat af alvorlige kredsløbssygdomme. Acrocyanose eller perifer cyanose har ingen forbindelse med øget iltforbrug, og det er derfor kendetegnet ved cyanotisk aktivitet i fjerntliggende områder af kroppen, og dens alvor afhænger af sværhedsgraden af ​​den nedsatte blodcirkulation. Som regel noteres blandet type cyanose hos patienter med hjertesvigt i venstre ventrikel.

Symptomer på højre ventrikulær dysfunktion, karakteristisk for hjertesvigt, består af patientens træthed, forstyrret søvn og svaghed. Symptomer som åndedrætsbesvær, cyanose og hoste har varierende grader af sværhedsgrad og virker ofte som sværhedsgrader af kongestive processer i CCB. Det afhænger hovedsageligt af den underliggende patologi, som er baseret på det utilstrækkelige arbejde på højre side af hjertet. Som et resultat af en svag sammentrækning af hjertet, er de store vener tømt tømt, og alle hjertekamrene er ikke i stand til at producere normal hjerteudgang. Således samles alle venøse blod i BPC i venesystemet, og dette bliver årsagen til den venøse overflod af visse organer og blodstasis. Udadtil er dette manifesteret ved hævelse af venerne, som er meget tæt på hjertet, især jugularen. Og venerne i periferien er hovedsageligt dilateret, og de synlige er forstørrede.

Det stigende tryk i venerne forklares også af stigningen i blodvolumen, som er involveret i cirkulationen. Stagnation af blod i BPC fører til hepatomegali. For det første øges leverens venstre klods, og derefter den højre kløft. På palpation er den blød, med en glat overflade og en afrundet ende, nogle gange smertefuld, især hvis PZH udvikler sig hurtigt. Ved presning på leveren er hævelse af nakkeårene og deres øgede pulsation noteret. Med en signifikant stigning i leveren er det muligt at føle sin pulsation. På baggrund af kronisk venøs stagnation er leveren smertefri, tæt, reduceret i størrelse. Således dannes cirrhose i hjertet.

Kliniske lidelser i leveren opdages i anden (B) og tredje fase af hjertesvigt. Endvidere ændres laboratorieparametre: bilirubin, transaminaseforøgelse, dysproteinuri observeres.

Nogle gange afslører de krænkelser af mave-tarmkanalen som følge af blodstagnation i mesentertypens kar, hvilket er manifesteret af smerter, forstyrrelser i tarmens arbejde i form af forstoppelse og diarré samt hyppig opkastning.

Derudover er det karakteristiske symptom på hjertesvigt en skjult form for ødem. Ødem i periferien, vises normalt i slutningen af ​​dagen. Indledningsvis er de markeret i underekstremiteterne og strækker sig derefter til andre steder på grund af hydrostatisk tryk, det vil sige, hvis patienten konstant ligger, opstår der hævelse på sacrum og i tilfælde af tvungen siddende og gå på benene. I fremtiden flytter de til de indre organer. Samtidig begynder patienten at udskille mindre urin, og nocturien øges og bliver til oliguri. I ekstreme tilfælde udvikler en renalblok med mulig anuria, hvilket kræver nødbehandling.

Tegn på hjertesvigt

De afhænger af blodstagnation i ICC og BPC, eller samtidig i to. Denne proces kan karakteriseres af et kronisk kursus eller en nødsituation. Samtidig er der forskellige tegn på hjertesvigt.

Ved akut dannelse af overbelastningsangivelser i ICC dannes astma i hjertetypen og lungeødem. Ved længerevarende processer udvikles sklerose og induration i karrene.

Hovedtegnet på hjertesvigt er dyspnø, som er karakteriseret ved manglende indåndet luft, dybdeændringer og respirationsfrekvens, det vil sige inspirerende vejrtrækning observeres. I begyndelsen af ​​den patologiske proces opstår der vejrtrækningsvanskeligheder, når man udfører intensivt fysisk arbejde, og senere med progressive processer af hjertesvigt, der fremstår selv i den udsatte stilling, især om natten.

Det andet vigtige tegn på hjerteinsufficiens anses for at være orthopnea (semi-sitting position), når patienten endog er tvunget til at sove i en sådan tilstand. Dette symptom henviser til de objektive indikatorer for CHF, som kan opdages, når man undersøger en patient, der søger at sidde Det er i den horisontale position, at patienten føler sig utilstrækkelig luft på grund af akkumulering af blod i lungerne.

Et karakteristisk symptom på sygdommen er udseendet af tør hoste, og nogle gange endda med adskillelse af sputum. Hoste opstår som følge af bronchial ødem som følge af overflod og irritation af nerven med øget størrelse på venstre halvdel af hjertet. I nogle tilfælde, på grund af beskadigede skibe, går blod ind i alveolerne, og derfor bliver sputumet rustet.

Et angreb af hjerteastma manifesterer sig med hurtigt fremskyndende kvælning efterfulgt af mulig ophør af vejrtrækning. Til hjerteastma, i modsætning til bronchial, karakteriseret ved vanskeligheder og indånding og udånding. Koncentrationen af ​​kuldioxid i blodet øges, og mængden af ​​ilt falder, derfor begynder respirationscentret at blive aktiveret. Dette fører til hyppig og overfladisk vejrtrækning med udseende af en følelse af frygt for ens liv, og som et resultat det manifesterer sig som en forværring af den patologiske proces.

Lungødem henviser til det sidste stadium af hypertension i LAC. Typisk udvikler dette symptom på baggrund af DOS, såvel som dekompensering af CHF. I dette tilfælde hoster patienten op skummende sputum med en lyserød tinge. Med en alvorlig patologi mister patienten bevidsthed, trækker vejret grundigt og ineffektivt.

I hjertesvigt betragtes ømmer, smerter i leveren, hjertebanken, træthed, dyspeptiske symptomer og nyrefunktion tegn på blodstagnation i CCU.

Ødem er det mest almindelige symptom på kronisk hjertesvigt. Som hovedregel forekommer deres primære udseende i fodområdet, og senere, når sygdommen skrider frem, spredes de til kroppens øvre dele, der trænger ind i den ydre væg af peritoneum. I hjertesvigt har ødem karakteristiske kendetegn: symmetrisk; efter natten vises på ryggen og skinker, og når man går - på underbenene; de er ikke lokaliseret i ansigt, nakke og skuldre, hvilket skelner dem fra ødem i nyresygdom. De ømmer, der er til stede i patienten i lang tid, fører til forskellige komplikationer i form af trofiske ændringer i huden, dannelse af sår, brud og revner med væske, der strømmer ud af dem.

Som følge af det faktum, at leveren er fyldt med blod og hepatomegali udvikler sig, ses smerter i højre side under ribbenene. I CHF sker en ændring i leverceller med overgangen til cirrose og forstyrrelse af dets arbejde. I den sidste fase af hjertesvigt er der en stigning i trykket i blodåren, og dette bliver resultatet af ascites. Et karakteristisk træk ved ascites er en stigning i saphenøse årer omkring navlen i form af et maneterhoved.
Et sådant tegn på hjertesvigt som et stærkt hjerterytme er præget af en hurtig sammentrækning af myokardiet som et resultat af øget modtagelighed af nervesystemet. Takykardi betragtes som en erstatningsmekanisme, som er rettet mod processerne for hæmodynamisk normalisering. Denne forøgede sammentrækning i hjertet fortaber hurtigt myokardiet og forårsager stagnation.

Hurtig træthed hos patienter med CHF betragtes som et specifikt symptom på sygdommen, som er forbundet med en øget påfyldning af musklerne med blod, hvilket også er karakteristisk for andre patologier.

Som et resultat af det faktum, at tilførslen af ​​ilt til organerne er reduceret, noteres dyspeptiske lidelser. Og som en spasme af nyreskibene sker, falder urin udskillelse, så væske bevares i kroppen. Denne proces medfører udvikling af dekompensation af hjertesvigt i en kronisk form.

Hjertesvigt hos børn

Denne sygdom hos børn skyldes hjertets manglende evne til fuldt ud at fungere, det vil sige at normalt injicere blod i overensstemmelse med vævets metaboliske behov, der manifesteres af ændringer i cirkulationsprocesserne og neuroendokrine lidelser.

Hos børn er akut hjertesvigt meget sjældent i perioden med nyfødt udvikling. Dette er som regel tegn på asfyxi, medfødt kardiomyopati, takyarytmi, bradykardi, medfødte hjertefejl, alvorlig sepsis.

Årsagen til denne sygdom på den første dag i et barns liv kan være intrauterin myokarditis, medfødt hjertesygdom med utilstrækkelig atrioventrikulær ventilfunktion, venstre ventrikulær hypoplasi og aorta atresi.

Senere den tredje dag efter fødslen kan hjertesvigt forekomme som følge af posthypoksisk iskæmi hos hjertemusklen, diabetisk kardiomyopati, alvorlig anæmi, stofskifteforstyrrelser og arytmier.

Mellem og slutningen af ​​den tidlige nyfødte periode er præget af udviklingen af ​​hjertesvigt som følge af forskellige kredsløbssygdomme og bevægelser af store fartøjer.

Den sene nyfødte periode med udvikling af hjertesvigt skyldes medfødte hjertefejl som stenose og koarctation af aorta, store defekter af skillevægge mellem ventriklerne.

Hos nyfødte dannes hjertesvigt hovedsagelig som mangel på arbejde hos LV, da ICC er overbelastet. Hos børn er denne patologi karakteriseret ved udvikling i flere faser. Hypoxæmi, hypokapni og tachypnea af refleks naturen forårsager en stigning i blodvolumen i lungerne og lungeinterstitiale egenskaber. Hypoxæmi bidrager til fremkomsten af ​​hypercatecholemi, som opretholder SV på grund af hjerteslag og centralisering af blodcirkulationen.

I dag overvejes hjerteinsufficiens i højre ventrikel, venstre ventrikel og blandet form samt tre stadier af dets udvikling i medicinsk pædiatrisk praksis.

Børns hjertesvigt karakteriseres ved hurtig fremgang med ubetingede symptomer. Nogle gange gemmer de sig selv bag barnets vanskelige tilstand.

Hjertesvigt, i dets indledende fase, er udseendet af åndenød på tidspunktet for at spise eller græde. Frekvensen af ​​åndedrætsbevægelser kan overstige 80 per minut. Når man lytter til hjertet, er takykardi noteret med hjertekontraktioner på 180-190 slag. om et minut. Samtidig er huden bleg med perifer cyanose som følge af en stigning i tryk i ICC og stillestående processer i CCL.

Hos nyfødte er hjertesvigt i de sene faser karakteriseret ved sværhedsbesvær, betydelig vægtforøgelse og sved på hovedet. Tachypnea ledsages altid af ekspiratorisk dyspnø, og der høres hvæsen i lungerne. Derudover er den cyanotiske karakter af kroppens centrale dele bemærket, hjerteslaget falder og galop-type hjerterytme fremkommer. Et karakteristisk træk ved denne periode er hepatomegali og oliguri.

Også nyfødte forekommer pastoznost nedre dele af nedre ryg, i perineum og underlivet. Ascitter og perifert ødem er typiske for ældre børn med diagnose af hjertesvigt. Dyspeptiske lidelser er karakteristiske symptomer på denne patologi.

Den første fase af barndom hjertesvigt er karakteriseret ved udseendet af vejrtrækningsbesvær, hurtig hjerterytme, træthed efter mindre anstrengelse. I dette tilfælde ses alt uden hæmodynamiske lidelser.

Den anden (A) fase af den patologiske proces er kendetegnet ved moderat alvorlig dyspnø i hvile, så øger hjertefrekvensen, og vejrtrækningen bliver vanskelig, der er tegn på akrocyanose, hvæsning af fugtige egenskaber i nederste del af lungerne høres, leveren er lidt forstørret, og der er hævelse i benene.

For det andet, lavt reversible (B) stadium er åndenød med små anstrengelser karakteristisk, den tvungne semi-siddestilling, i lungerne fugtige raler, hepatomegali vedvarer, og hævelse stiger op og passerer ikke efter hvile.

Det tredje stadie af hjertesvigt er repræsenteret af dyspnø i absolut hvile, hjerte astma, orthopnea, ekspansion af jugular vener, lungeødem, hepatomegali, hydrothorax, ascites og oliguri.

Ødem i hjertesvigt

I denne patologiske proces er ødem et alvorligt symptom, der kræver en grundig omfattende undersøgelse af patienten og udnævnelsen af ​​en passende terapeutisk behandling. Dette symptom er som regel et symptom ikke kun på hjerteinsufficiens, men også af mange andre sygdomme: allergier, lever og nyrer. Derfor er det for at diagnosticere ødem af hjertepatologi nødvendigt at bestemme årsagen til deres forekomst og være i stand til at differentiere med ødem af en anden patologi.

Som regel, når OSH resulterer i abnormiteter i ICC, kan der forekomme rigeligt, tyndt, skummende sputum med blod, eller det kan være jævnt rosa. Dette er et karakteristisk tegn på udvikling af lungeødem, hvilket er en fælles dødsårsag hos patienter med langvarig hjertesvigt. Årsagen til udviklingen af ​​lungeødem kan være midlertidig hjerteoverbelastning, følelsesmæssig overbelastning og endog hypotermi. I dette tilfælde udfører lungeødem funktionen af ​​at danne en ond cirkel.

Men kronisk hjertesvigt er karakteriseret ved udseende af ødem på fødder og ben (først om aftenen og derefter om dagen). Dette skyldes hjertets manglende evne til at klare stress, hvilket forårsager en afmatning i blodgennemstrømningen i blodbanen og en akkumulering af tilstrækkelig væske i vævene i underbenene. En simpel test bruges til at bekræfte hjerteødem. I dette tilfælde kan du trykke fingeren på underbenet over knoglen og holde i ca. to sekunder. I tilfælde af at forsvindende fossa forsvinder langsomt som følge af trykket, så kan det siges at der er ødem. Et andet tegn på eksisterende latent ødem er en stigning i kropsvægt som følge af akkumulering og tilbageholdelse af kropsvæsker.

Ødem, der er karakteristisk for hjertesvigt, forekommer i begyndelsen af ​​sygdommen på benene og underunderlivet og hos patienter, der er nødt til at ligge på sakrum og nedre ryg. For hjerteødem er symmetri karakteristisk. Derudover synes de gradvis med en langsom stigning i flere måneder. Når de trykkes, er de tætte og efterlader sporene. Også karakteristisk for dem er samtidig hepatomegali.

Ved svær hjertesvigt ledsages udviklingen af ​​ødem af ascites. Desuden bemærke deres kombination med de karakteristiske tegn på hjertesvigt, som omfatter åndenød; takykardi; pallor, der bliver til cyanotiske læber; dårlig træningstolerance. Hjerteødem kan forsvinde efter at have nået den patologiske proceskompensation ved hjælp af behandling.

Hævelse af fødderne i hjertesvigt

Da hjertesvigt ikke tilhører en uafhængig sygdom, betragtes det derfor som en krænkelse af hele hjertet og de forskellige virkninger af patologiske processer. Hjertesvigt karakteriseres af ganske forskellige symptomer, blandt hvilke er hævelse af benene, hvilket forårsager stagnerende blodprocesser i kar og væsker i vævet.

Næsten altid er denne patologi af hjertet præget af ødemer, hvor lokaliseringen afhænger af forstyrrelser i kredsløbssystemet og specifikke for hjertesvigt. I tilfælde af lidelser i venstre hjerte, nemlig ventrikel som følge af hypertension eller iskæmisk hjertesygdom, udvikler lungeødem, som ledsages af åndenød og takykardi. Og med utilstrækkelig funktion af bugspytkirtlen i kroppen bevares en betydelig mængde væske, hvilket forårsager hævelse af benene. Også for hjertesvigt er næsten altid bilateral hævelse af benene. Hovedårsagen til hævelse af underekstremiteterne er blodstagnationen i blodårerne i BPC.

Progressivt hjertesvigt får sygdommens symptomer til at forværre. Hvis der i de tidlige stadier af den patologiske proces svulmer benene lidt (kun hævelse af fødder og ben) og denne hævelse hurtigt passerer, så udvikler den sig senere i kronisk form. Som regel ved sygdomsbegyndelsen forårsager ødem i benene ikke særlige klager hos patienter og betragtes som en naturlig manifestation efter et længere ophold på benene eller en ubehagelig stilling.

Da hævelsen af ​​benene bemærkes for det meste tættere på aftenen, og efter en natsøvn passerer den, lægger patienten først ikke meget vægt på dette symptom. I fremtiden fortsætter puffiness imidlertid at stige og forsvinder ikke som det gjorde før, men tværtimod spredes det til den øverste del af lemmerne og fanger hofterne. Samtidig er der andre tegn, der karakteriserer hjertesvigt: åndenød, hepatomegali, smerte i leveren, cyanose og hurtig træthed.

For at fjerne hævelse i benene er det nødvendigt at finde ud af årsagen til forekomsten, og derefter fortsætte med udnævnelsen af ​​passende behandling. I begyndelsen af ​​sygdommen hjælper nogle gange med at hvile, massere, komprimere til ben eller bad. Men hjertesvigt i de senere stadier kræver specialiseret lægeundersøgelse og behandling. For at forårsage udstrømning af væske fra kroppen, er diuretika ordineret (Furosemid, Torasemid, Piretanid, Bumetanid), som har en udtalt diuretisk virkning. Samtidig anvendes hjerteglykosider til behandling af hjertesvigt, som i kombination virker på CCS. Disse stoffer normaliserer blodcirkulationen processer, forhindrer stagnation og øger effekten af ​​diuretika. Således er der fjernelse af overskydende væske fra kroppen, hvilket fører til fjernelse af ødem i benene.

Førstehjælp til hjertesvigt

Der er mange grunde, der kan bidrage til hjertets manglende evne til at krympe nok. Som følge heraf opstår der kongestive processer i karrene, hvilket forårsager udvikling af hjertesvigt. Og hun kan igen få patienten til at være dødelig.

Meget ofte er akut hjertesvigt præget af udviklingen af ​​astma i hjertet og lungeødem. Derfor er det nødvendigt i disse situationer at kunne udføre førstehjælp korrekt før lægen ankommer.

For at forstå, at en patient har et angreb af hjerteastma, skal man vide, at dette er en karakteristisk kvælning forbundet med blodpropper i lungerne. Hjertes astma tilhører ikke en uafhængig sygdom, men er et symptomatisk kompleks af akut venstre ventrikulær svigt.

Årsagerne til hjertestimme kan være akut eller langvarig overbelastning af hjertemusklen.

Symptomer på et angreb kan forekomme når som helst på dagen, men oftest om natten med karakteristisk suddenness. Kvælning manifesteres ved vanskelige inhalations- og udåndingsprocesser kombineret med en følelse af frygt for død. Patienten tager en stilling, der er tvunget til ham - sidder med benene nede eller ortopædene. Under et angreb er patientens hud dækket af koldsved og bliver cyanotisk nuance.

I starten manifesterer hjerteastma sig ved udseendet af en tør hoste eller hoste med sparsomt slimsputum. Åndedræt begynder hurtigt at stige, og med et langvarigt angreb er det præget af gurgling, som kan høres fra en afstand. Respiratory rate noteres op til tredive til halvtreds pr. Minut, trykket kan øges, og pulsen øges kraftigt. Kardial astma i 1/4 tilfælde er kompliceret af lungeødem og er karakteriseret ved udseendet af flydende, skummet, pink sputum og højt, boblende vejrtrækning.

Førstehjælp til et angreb af hjertets astma, som et symptom på hjertesvigt, består primært i at kalde en læge og måle blodtrykket. Derefter tager patienten en siddestilling, hvor det er nødvendigt at sænke benene. Det er også nødvendigt at lægge en nitroglycerin tablet under tungen, og hvis det systoliske tryk ikke falder til under hundrede, gentag derefter administrationen af ​​lægemidlet om ti minutter. Derefter kan du sætte selen på vener på tre lemmer, og efter femten minutter kan du fjerne en af ​​selen og i fremtiden at sætte dem rundt i højst en time. God effekt kan opnås ved indstilling af dåser, sennepgips eller varme fodbad. Og den seneste intervention til at hjælpe er iltterapi med skumdannere gennem næsen ved hjælp af et kateter.

Under tilsyn af en læge administreres Strofantin, Fetalin, Eufillin intravenøst, og når fugtige raler øges, indgives Lasix intravenøst. Nogle gange bruger de blodet op til 300-500 ml. Efter at have stoppet angrebet, er patienten indlagt på hjerteområdet.

Det andet tegn på den patologiske proces er lungeødem, hvilket er en trussel for patienten. Årsagerne til forekomsten er forskellige infektioner, forgiftning, skade på centralnervesystemet, anafylaktisk shock, hjertefejl, hypertension, gentaget myokardieinfarkt.

Symptomerne på interstitial lungeødem er en følelse af kvælning; patienten sidder i sengen og læner sig på kanten respirationshastighed - tredive minutter Ansigtet er blegt, gråblå og dækket af sved; det er skræmt, spændt, fokuseret; cyanose på læber og negle; svært at tale takykardi, galoprytme; BP steg; udvidelse af hjertets grænser, systolisk murmur, hvæsenhed kan ikke være, men med alveolært ødem - små mellemstore store boblende raler; lydboks

Med alveolært ødem trænger væsken ind i alveolerne, og vedvarende proteinskum fremstår - lyserød eller hvid op til 3-5 liter. Bubblende ånde over hele overfladen. Vådrev med stærk skumdannelse kan forårsage et dødeligt udfald i løbet af få minutter.

Førstehjælp er at ringe til en læge og den obligatoriske måling af blodtryk. Derefter sidder patienten, pletter sættes på lemmerne, som i et angreb af hjerteastma. Giv en nitroglycerin tablet under tungen. Hvis det er muligt, sæt banker, sennepplaster og fødder dyppet i varmt vand. Og til sidst udfører de iltbehandling eller giver mulighed for at trække vejret i frisk luft.

Efter medicinske aftaler foretages intravenøs administration af Droperidol eller Haloperidol med antihistaminpræparater; udføre intravenøs dryp af natriumnitroprussid eller arfonad Lasix og hjerte lægemidler administreres også intravenøst; intramuskulært - Prednisolon, Hydrocortison (med lavt tryk og intravenøst). Ved forhøjet tryk - Pentamin, og ved højblodsætning til 200-300 ml. Promedol kan også indgives.

Hjertesvigt behandling

En akut form for hjertesvigt kræver akut indlæggelse. Derefter træffes generelle foranstaltninger for at begrænse fysisk anstrengelse og kost, hvor det er absolut nødvendigt at begrænse salt og med betydeligt ødem, mad uden salt. Derudover er hjerte glycosider, diuretika, kaliumpræparater, calciumantagonister, vasodilatorer ordineret.

Den vigtigste metode til behandling af hjertesvigt er således lægemiddelterapi, og hvis den er ineffektiv, anvendes kirurgisk behandling. Men vigtig i behandlingen af ​​hjertesvigt er eliminering af mulige faktorer, der fremkalder sin forekomst. Disse omfatter: anæmi, alkoholmisbrug, stressende og feberiske tilstande, usund kost og medicin, der fælder væske i kroppen.

Behandlingsgrundlaget er eliminering af årsagen til hjertesvigt og korrektion af dets manifestationer.

Først og fremmest er det vigtigt at skabe fred for patienten med acceptable normer for fysisk aktivitet, så de ikke forårsager træthed og ubehag hos patienten. I tilfælde af en betydelig belastningsbegrænsning skal patienten være mere i en siddestilling og ikke ligge ned. I mangel af anfald og markeret vejrtrækningsbesvær samt ødem anbefales det at gå i frisk luft.

Patienter med diagnose af hjerteinsufficiens sover endda i semi-siddende stilling for at undgå anfald.

Til behandling af sygdommen anvendes lægemidler, som øger myocardiumets kontraktilitet, reducerer vaskulær tone, reducerer processen med væskeretention, eliminerer sinus takykardi og tager del i forebyggelsen af ​​blodpropper i hjertet.

Lægemidler, som øger muskelkontraktilitet i hjerte muskler, omfatter hjerte glycosider (Digoxin, Korglikon, Strofantin). De øger primært pumpens funktion i hjertet, fremmer vandladning og hjælper også med at udholde fysisk anstrengelse. Men med en overdosis af hjerteglykosider forstyrres kvalme, arytmi og farveopfattelse. Som regel er denne gruppe af lægemidler ordineret til patienter med en diagnose af hjertesvigt i nærvær af atrieflimren.

For at reducere vaskulær tone anvendes vasodilatorer, som øger blodprofilen i blodet og med langvarig brug reducerer markant myokardisk hypertrofi. Disse lægemidler udvider blodkarrene, hvilket medfører et fald i blodtrykket og dermed hjælper hjertet med at pumpe blod. Sådanne lægemidler omfatter: Enalapril, Lisinopril, Monopril, Captopril, Benazepril. Hvis ACE-hæmmere ikke er egnede, ordineres ARA-antagonister til patienter med hjertesvigt: Diovan, Losartan, Candesartan og Irbesartan. I dag er disse lægemidler de vigtigste lægemidler, der anvendes til behandling af CHF. De bidrager til en øget træningstolerance, forbedrer påfyldningen af ​​hjertet med blod og CB, øger urinproduktionen. Men Nitroglycerin ordineres til hjertesvigt på baggrund af kranspulsårersygdom, som primært påvirker venerne med samtidig udvidelse af arterierne.

For at reducere processen med at opretholde en overskydende mængde væske i kroppen anvendes diuretika (furosemid, etacrynsyre), som har en hurtig virkning efter administration. Imidlertid kan deres hyppige introduktion føre til en overtrædelse af elektrolytmetabolismen, så de kombineres med Triamteren, som er et diuretikum, men bevarer kalium i kroppen. Desuden er Triampur velegnet i dette tilfælde, især for patienter med fase 2 CHF.

Brug af beta-blokkere hjælper med at reducere hjertefrekvensen. På grund af deres indvirkning forbedres påfyldningsprocessen, og som følge heraf øges CB. For at gøre dette skal du anvende Carvedilol, som oprindeligt foreskrives i små doser, men hjælper yderligere med at forbedre reduktion af myokardiet. Nogle beta-blokkere kan imidlertid indsnævre bronchernes blodkar og bidrage til en forhøjelse af blodglukosen, så de ordineres med forsigtighed til patienter med eksisterende bronchial astma og diabetes.

Men for at forhindre dannelsen af ​​blodpropper i hjertekamrene og forekomsten af ​​tromboembolisme, foreskrive antikoagulanter (Warfamin, Heparin), som forhindrer blodkoagulation med obligatorisk overvågning af blodparametre.

Med medicinens ineffektive virkning anbefales kirurgisk intervention i form af kardiomyoplasti, implantation af en kunstig LV eller pacemaker.

Efter den nødvendige behandling er patienter med hjertesvigt under tilsyn af en kardiolog i hele deres liv.

Du Kan Lide Om Urter

Sociale Netværk

Dermatologi