Sygdom særegne

Metabolisk acidose er karakteriseret ved en tilstand, hvorved blodet erhverver en sur reaktion som et resultat af ophobningen af ​​sure produkter i vævene. Når pH (pH) falder i blodet, søger kroppen at eliminere ved at reducere mængden af ​​carbondioxid et overskud af syre, hvilket fører til hyppigere og dyb vejrtrækning hos mennesker. Nyrerne søger også at eliminere metabolisk acidose, udskillende store mængder syre med urin. Men hvis den øgede produktion af syre fortsætter, er selve organismenes handlinger ikke nok - den patologiske proces strømmer ind i et vanskeligt stadium og kan føre til koma i slutningen.

Metabolisk acidose: årsager

I kroppen kan mængden af ​​syre stige som følge af indtagelsen af ​​selve syrerne eller stoffer der danner syrer under kemiske transformationer. Disse stoffer er giftige: de omfatter ethylenglycol (frostvæske) og methanol (træholdig alkohol). Men metabolisk acidose kan også udvikle sig som følge af overdosering med almindeligt aspirin (acetylsalicylsyre). Desuden kan syren i kroppen akkumulere i processen med metabolisme. Så i nogle sygdomme, især i diabetes mellitus (insulinafhængig) kan en øget syreproduktion forekomme. Når blodsukkerniveauet er brudt, er fedtene stærkt nedbrudt, og ketonlegemer (syrer) dannes. En anden grund til, at metabolisk acidose kan forekomme, er, at nyrerne ikke kan fjerne syre fra kroppen. Derfor kan den patologiske proces under forudsætning af, at nyrerne fungerer dårligt, starte selv med dannelsen af ​​syre i normale mængder. Denne tilstand kaldes distal (type 1) eller proksimal (type 2) kanalsyreose.

Metabolisk acidose: symptomer

I de tidlige stadier af den patologiske proces kan træthed, kvalme og opkast forekomme (selvom der slet ikke er nogen symptomer). Som allerede nævnt, trækker vejret hurtigere og bliver dybt, men normalt bemærker folk ikke engang. Efterhånden som metabolisk acidose udvikler sig, bliver personen kvalme, der er konstant døsighed, svaghed, og nogle gange er der forvirring. Hvis ubehandlet og patologien går til et endnu senere stadium, kan trykket falde kraftigt, det er fyldt med chok, koma og endda død.

Diagnose af metabolisk acidose

For at diagnosticere patologi måles pH-værdien fra det radiale arterie (håndled) blod. For at identificere årsagen til acidose måles indholdet af kuldioxid i blodet yderligere. Andre undersøgelser kan udføres, for eksempel måling af urin-pH, kontrol af tilstedeværelsen af ​​giftige stoffer i blodet.

Metabolisk acidose: behandling

Terapi vil afhænge af årsagen til acidosen. Så, hvis overskydende syre er forbundet med diabetes mellitus, er insulin ordineret. Hvis forgiftning sker, fjernes toksiner fra blodet. I tilfælde af metabolisk acidose i det alvorlige stadium er indgivelse af intravenøst ​​natriumbicarbonat også foreskrevet.

Noget om metabolisk acidose

Metabolisk acidose er en ret almindelig lidelse, som praktiserende læger skal konfrontere. Denne diagnose er ikke en sygdom, men forårsager betydelige vanskeligheder for sine ejere.

Hvordan skal man håndtere metabolisk acidose, og er der en måde at undgå denne tilstand på?

Udvikling af metabolisk acidose

Denne tilstand er forårsaget af en overtrædelse af syrebalancen og manifesterer sig som et lavt pH-niveau (pH) og koncentrationen af ​​totalt bicarbonat i blodet.

Metabolisk acidose er divideret med niveauet af anionsgab i høj og normal, afhængigt af om der er anioner i plasma eller ej.

Den vigtigste faktor i dens udvikling er akkumuleringen af ​​produkter frigivet under oxidering af syrer af organisk oprindelse. I mangel af overtrædelser forlader de simpelthen kroppen naturligt.

Der er eksterne faktorer, der fører til koncentrationen af ​​affaldets oxidation - det er indånding af luft, der indeholder en øget mængde kulsyre. Allokere og interne, der består i krænkelser af kroppens systemer, hvilket fører til svigt i metabolisme og koncentration af mellemprodukter.

Hovedfaktorer for forekomsten

Årsager til metabolisk acidose kan opdeles i 3 kategorier, hvilket fører til høje aniongab, normale og andre indikatorer.

Årsagerne til højanionskløften er følgende tilstande:

  1. Et kraftigt fald i insulinblod (ketoacidose), der er karakteristisk for diabetikere, folk med kronisk alkoholisme, med en brudt diæt eller fastende.
  2. Lactinsyreose er en krænkelse af blodcirkulationen, som indtræder intenst i blodet, men udskilles ikke i den ønskede hastighed, hvilket fører til en øget surhed.
  3. Akut og kronisk form for nyresvigt, med dette syndrom forstyrres alle typer metaboliske processer, hvilket forårsager metabolisk acidose.
  4. Giftige stoffer, der metaboliseres til syrer.
  5. Indtagelse af methanol - giftig væske har den egenskab, at akkumulere i organerne, ethylenglycol (divalent alkohol), trimer af acetaldehyd (paraatsetaldegida), salicylater, salicylsyre salte, cyanider, som fremprovokerer laktotsiadoz, carbonoxider, jern, isoniazid, methylbenzen (toluen) som i starten fører til et højt anionhul, og derefter dets normalisering.
  6. Rhabdomyolisme er et syndrom ledsaget af en ekstrem grad af myopati, ødelæggelse af muskelvæv, øget kreatinkinase, nyresvigt.

Årsagerne til det normale anionsgab kan være:

  1. Tab af bicarbonat med diarré, kirurgi (ileostomi, kolonostomi), tarmfistel osv.
  2. Ureterale transplantationer i tyktarmen (ureterosigmoidostomi).
  3. Udtømning af urinvejen.
  4. HCO3 tab gennem nyrerne.
  5. Nyresygdom, der involverer læsioner af tubuli og interstitiale væv.
  6. Fiber generaliseret osteodystrofi.

Andre indikatorer for acidose kan forekomme på grund af øget calciumkoncentration, nedsat produktion af aldosteron, injektioner af arginin, lysin, chlor.

Typer af metabolisk acidose

Der er flere typer af denne tilstand:

  • hyperchloremisk metabolisk acidose, som ikke har nogen forbindelse med ændringer i anionisk forskel
  • Nyre-tubulær acidose metabolisk type 2 (proximal);
  • Nyre-tubulær acidose metabolisk første type (distal), har ingen lidelser i nyretubuli;
  • metabolisk candidiasis (rørformet) forårsaget af utilstrækkelig sekretion af aldosteronsekretion (den fjerde type), ledsages altid af en mangel på kalium i kroppen;
  • acidose med en høj anionisk mangelrate
  • diabetisk ketoacidose, som har en direkte forbindelse med nedsat kulhydratmetabolisme;
  • acidose forårsaget af overskydende mælkesyre (lactat);
  • acidose, fremkaldt af forgiftning;
  • uræmi.

Symptomer på metabolisk acidose

Alvorlig acidose ledsages af følgende symptomer:

  • kvalme og gagging
  • svaghed, døsighed
  • hurtig vejrtrækning (hyperpnø).

Tilstanden diagnosticeres på baggrund af kliniske studier af arterielt blod på emnet for dets gaskomposition og antallet af plasmaelektrolytter.

Symptomer er frem for alt afhængige af årsagerne til tilstanden. Mild organisk acidæmi har i de fleste tilfælde ingen symptomer. I vanskeligere tilfælde, når pH er over 7.1, kan patienten blive syg, opkastning og svaghed er mulig. Med den hurtige udvikling i staten forekommer hyperpnea.

Ofte er den metaboliske type acidose hos børn. Det er vigtigt at være opmærksom på følgende tegn:

  • krænkelse af blodmikrocirkulationen i periferien, som udtrykkes i form af hudens hud eller deres cyanose, marmorering;
  • respirationssvigt (åndenød, hyppige og dybe vejrtrækninger);
  • temperaturstigning op til 39ºС;
  • svigt i vandladning (forøgelse eller fald i urinudgang);
  • nedsat blodgennemstrømning gennem blodkarrene med et yderligere fald i blodtrykket
  • svigt i hjertemusklen rytmen.

Diagnostisk detektion af acidose

Metabolisk acidose diagnosticeres for at identificere typen af ​​aniongab. Der er situationer med en klar årsag til høj afstand, for eksempel med savnet hæmodialyse eller en kraftig reduktion i blodvolumenet (hypovolemisk shock). Men oftest opdages årsagen efter en blodprøve for indholdet af urea nitrogen, glucose, lactat og tilstedeværelsen af ​​giftige stoffer i blodet.

Nogle laboratorier bestemmer niveauet af salicylater i blodet, men mængden af ​​methanol og ethylenglycol er ikke altid muligt at bestemme, om deres tilstedeværelse forudsættes ved, om osmolargabet er til stede eller ikke.

Osmolariteten i serum beregnes ved hjælp af følgende metode: natrium, glucose, nitrogen, blodurinstof, blodalkohol tilsættes, og så trækkes alt dette fra osmolaritetsindekset.

Hvis forskellen er større end 10, indikerer dette, at osmotisk aktive stoffer er til stede i kroppen, hvilket på et højt niveau af aniongabet viser sig at være methanol eller ethylenglycol.

Accept af ethanol kan provokere udseendet af et osmolært hul og dannelsen af ​​mild acidose, men det bør ikke betragtes som årsagerne til en mere alvorlig form for acidose.

I tilfælde af et normalt anionsniveau og fraværet af en klar grund, tages der en analyse for at beregne mængden af ​​elektrolytter i blodet og urinaniongapet (Na + K + Cl), som normalt er 30-50 mEq / l. Hvis indikatoren overskrider normen, så er der sandsynligvis nyrefald af HCO3. I dette tilfælde undersøges nyrerne.

Diagnosen af ​​metabolisk acidose gives til mange for tidlige babyer. Ved udgangen af ​​den første måned i livet i dybt for tidlige babyer, der er på et kunstigt åndedrætsapparat, er denne tilstand manifesteret.

Metabolisk acidose udvikler i dette tilfælde på grund af den nyfødte fysiologiske umodenhed. Overskuddet af proteiner, der kommer ind i kroppen, der indeholder aminosyrer med svovl i sammensætningen, frigives ikke tilstrækkeligt intensivt, og natriumioner modtager ikke den nødvendige absorption på grund af underudviklingen af ​​nyretubuli. Alt dette bliver grunden til udviklingen af ​​acidose.

Behandling af denne type acidose

Når acidose diagnosticeres, består behandlingen i at korrigere de faktorer, der forårsager tilstanden. Hvis der er nyresvigt eller forgiftning med salicylsyre salte, vil methanol, ethylenglycol, hæmodialyse blive ordineret.

Korrigerende arbejde ved brug af natriumbicarbonat (NaHCO3) anbefales kun i nogle tilfælde, da det kan være usikkert. Denne terapi vil have en positiv effekt, hvis udviklingen af ​​metabolisk acidose forekommer på grund af tabet af HCO3 eller ophobning af uorganiske syrer i væv (dvs. anionsgabet er normalt).

Men hvis tilstanden har udviklet sig på grund af ophobning af organiske syrer (høj aniongap), er der ingen garanti for, at terapi ved hjælp af HCO3 vil hjælpe, da dataene på denne behandling er modstridende. Da lactater og oxosyrer tendens til at blive metaboliseret til HCO3, vil indførelsen af ​​en yderligere mængde HCO3 føre til dets overskud og en stigning i blodets syre-basebalance.

I nogen grad kan brugen af ​​HCO3 forårsage en stigning i mængden af ​​cirkulerende plasma og blod, kalium, carbondioxid, mens åndedrætscentret undertrykkes. HCO3 har desuden ikke ret til at trænge igennem cellemembranerne og derved ikke korrigere acidose inde i cellerne, tværtimod kan det forårsage en kritisk tilstand, da en del af det injicerede stof omdannes til kuldioxid.

Et alternativ til denne behandling er brugen af ​​følgende midler:

  1. Tromethamin, som er en aminoalkohol, der binder luftvejssygdomme og metaboliske syrer.
  2. Carbicarb er en opløsning, der kan svække de aktive reaktioner, men har en mindre mængde bicarbanat i sammensætningen end i natriumhydrocarbonat, hvilket danner en mindre mængde carbondioxid. Mens værktøjet bliver aktivt testet og giver opmuntrende resultater.
  3. Natriumdichloracetat, som har en stimulerende effekt på oxidationen af ​​lactat, har kun dets effektivitet ingen beviser, og værktøjet kan være initiativtager til forskellige komplikationer.
  4. Oftest hos patienter med metabolisk acidose observeres hyperkalæmi, som justeres ved brug af kaliumchlorid.

Eliminering af denne tilstand er kun mulig med eliminering af overtrædelser, i de fleste tilfælde normaliseret med indførelsen af ​​den krævede mængde bicarbonat. Hvis processerne har normaliseret sig selvstændigt, betragtes bicarbonatbehandling som overflødig, da nyrerne, der udfører deres funktioner fuldt ud, selvstændigt kan genoprette kroppens reserver af dette stof på få dage.

I en situation hvor metabolisk acidose ikke kan elimineres, kræves en mere alvorlig behandling.

Metabolisk acidose - typer, symptomer og hvordan man behandler

Syre-alkalisk balance i en sund krop opretholdes på et konstant niveau, blodet har en svag alkalisk reaktion. Med sin afvigelse mod forsuring udvikler metabolisk acidose, alkalisering udvikler alkalose. Ubalance i den sure side er mere almindelig, læger af alle specialiseringer står over for det.

Acidose selv opstår aldrig, det udvikler sig altid som følge af en overtrædelse eller sygdom. Årsagerne til acidose er mange: fra diabetes til ascorbin overdosering. I alle tilfælde er processerne i kroppen ens: de biokemiske reaktioner sænker, proteiner ændrer deres struktur. Denne tilstand er meget farlig, herunder organer og dødsfald.

Metabolisk acidose - hvad er det?

Proteiner er til stede i alle celler i vores krop. De findes i hormoner, og i enzymer og i immunsystemet. Proteiner er amfotere, det vil sige, de har egenskaber af både syrer og baser. De udfører deres funktion i et ret snævert pH-område: 7,37 - 7,43. Med nogen afvigelse fra det ændrer proteinerne uigenkaldeligt deres struktur. Som et resultat mister enzymerne deres aktivitet, ionkanalerne bliver ødelagt, cellemembrene ophører med at fungere, receptorerne fejler, og transmissionen af ​​nerveimpulser forstyrres.

Organismen beskytter sig mod sådanne alvorlige konsekvenser ved hjælp af et buffersystem på flere niveauer. Den vigtigste er bicarbonat. I blodet er salte af kulsyre, bicarbonater konstant til stede, som med en stigning i blodets indhold af syren straks neutraliserer det. Som et resultat af reaktionen dannes der carbonsyre, som nedbrydes til carbondioxid og vand.

Koncentrationen af ​​blodbicarbonat opretholdes af nyrerne, en omvendt proces finder sted her: overskydende hydrogenioner udskilles i urinen, og bicarbonat returneres til blodet.

Hvis syrer i en forøget mængde kommer udefra eller dannes i kroppen, udvikles acidose. Det er kendetegnet ved en dråbe i PH til 7,35 og derunder. Årsagen til forskydningen af ​​syre-base-ligevægt kan være øget indtagelse af kuldioxid, forstyrrelser i nyrerne med afslutning af deres arbejde med restaurering af bicarbonatreserven, overdreven fjernelse af baser gennem fordøjelseskanalen. Kan forårsage forsuring og forvrængede metaboliske processer, i dette tilfælde forekommer metabolisk acidose.

Årsager og udviklingsfaktorer

Til behandling af acidose er det ikke nok at introducere de manglende bicarbonater i blodbanen. Desuden kan introduktionen i nogle tilfælde være farlig. For at eliminere acidose er det nødvendigt at forstå under indflydelse af hvilke faktorer det begyndte at udvikle.

Mulige årsager til metabolisk acidose:

  1. Manglende insulin eller alvorlig insulinresistens. På grund af dette modtager væv ikke ernæring og er tvunget til at bruge fedtstoffer, der nedbrydes til dannelse af syrer.
  2. Øget dannelse af mælkesyre i leversygdomme, insulinmangel i diabetes, mangel på ilt i væv på grund af sygdomme i blodkarrene, lungerne, hjertet.
  3. Overdriven drik, ledsaget af opkastning og efterfølgende sult.
  4. Lang fast eller stærkt overskud af fedtstoffer i mad.
  5. Intoxicering af kroppen ved anvendelse: ethylenglycol - alkohol, frostvæske komponent; Salicylsyre på mere end 1,75 g pr. kg kropsvægt; methanol.
  6. Toluen dampforgiftning, som er indeholdt i maling, lak, lim, opløsningsmiddel.
  7. Nedsat nyreglomerulær funktion på grund af nefropati, pyelonefritis, nephrosclerose, behandling med visse lægemidler: antiinflammatoriske lægemidler; amphotericin - antifungal medicin; tetracyclin er et antibiotikum; lithium-lægemidler - psykotrope; acetazolamid (diacarb); Spironolacton (Veroshpiron) - diuretikum.
  8. Tab af kulbrinter fra mave-tarmkanalen på grund af diarré, eksterne fistler.
  9. En overdosis af metformin - et lægemiddel ordineret til ikke-insulinafhængig type diabetes. Modtagelse af metformin hos patienter med nedsat lever- eller nyrefunktion.
  10. Utilstrækkelig produktion af adrenal cortex af aldosteron eller deoxycorticosteron.
  11. Overskydende kalium i strid med udskillelsen af ​​nyrerne.
  12. Indførelsen af ​​syrer i parenteral ernæring eller ammoniumchlorid for at lindre ødem.
  13. Massiv vævsnekrose på grund af langvarigt tryk, forbrænding, myopati, trofiske sår og gangrenøse ændringer i diabetes mellitus.

Typer af sygdom

Afhængig af årsagen til akkumulering af syrer i blodet er acidose opdelt i typer:

Metabolisk acidose: symptomer og behandling

Metabolisk acidose - de vigtigste symptomer:

  • svaghed
  • kramper
  • svimmelhed
  • kvalme
  • Lugten af ​​acetone fra munden
  • Åndenød
  • Manglende luft
  • forvirring
  • døsighed
  • sløvhed
  • Bevidsthedstab
  • Lavt blodtryk
  • Hurtig vejrtrækning
  • Pallor af huden
  • Opkastning uden lindring
  • chok
  • Langsomt hjerteslag
  • Slimhindepallor
  • Dyb vejrtrækning
  • koma

Metabolisk acidose er en patologisk tilstand præget af en svækket syre-base balance i blodet. Sygdommen udvikler sig på baggrund af dårlig oxidation af organiske syrer eller deres utilstrækkelige eliminering fra menneskekroppen.

Kilden til denne lidelse er et stort antal ugunstige faktorer, der spænder fra mange års afhængighed af at drikke alkoholholdige drikkevarer og slutter med forekomsten af ​​onkologi af enhver lokalisering.

Symptomatologi er direkte afhængig af sygdommen, der provokerede det. De hyppigste ydre manifestationer anses for at være hurtig vejrtrækning, sløvhed, konstant døsighed og forvirring.

Grundlaget for diagnosen er indikatorerne for laboratorietest. Imidlertid kan instrumentelle procedurer og primærdiagnose kræves for at bestemme årsagen.

Behandling af metabolisk acidose har til formål at genoprette pH. Dette opnås ved at tage medicin, opretholde en sparsom kost og eliminere den underliggende sygdom.

ætiologi

Man bør huske på, at en sådan lidelse i alle tilfælde virker som følge af en anden sygdom, hvilket betyder, at det ikke bør betragtes som en enkelt sygdom, men som en klinisk manifestation.

Derfor forårsager metaboliske acidose årsager følgende:

  • ondartede neoplasmer, uanset hvor de er lokaliseret
  • akut eller kronisk leversvigt
  • et fald i blodglukoseniveauer;
  • hjertesvigt
  • chok betingelser
  • alvorlig anæmi
  • langvarig ilt sult af kroppen
  • nyrernes patologi;
  • alvorlig dehydrering
  • sygdomme, der involverer krampeanfald;
  • diabetes eller mangel på tilstrækkelig terapi
  • hjerteanfald eller slagtilfælde
  • alvorlige skader
  • tidligere operation
  • hypertension;
  • glomerulonephritis;
  • tubulo-interstitial nefritis;
  • purulente smitsomme sygdomme;
  • hyperthyroidisme;
  • tarmdysfunktion
  • Budd-Chiari syndrom;
  • respiratorisk svigt
  • viral hepatitis;
  • skleroserende cholangitis;
  • kredsløbssygdomme;
  • cyklisk opkastningssyndrom;
  • levercirrhose
  • Wilson-Konovalov sygdom;
  • feber.

På samme tid kan indikatorer for syre-basebalancen variere i baggrunden:

  • periode med at bære et barn
  • flerårigt alkoholmisbrug
  • overholdelse af overdrevent strenge diæter eller længe afslag på at spise
  • langvarig indflydelse af stressede situationer
  • tung fysisk anstrengelse.

Desuden anses en prædisponerende faktor for at være en overdosis af stoffer, nemlig:

  • "Diphenhydramin";
  • sødemidler;
  • medicin indeholdende jern;
  • Natrium nitroprussid;
  • salicylater;
  • "Aspirin".

Sandsynligheden for udviklingen af ​​en sådan sygdom øges også kraftigt, når der opretholdes en stillesiddende livsstil og med dårlig ernæring.

Patogenesen af ​​metabolisk acidose er, at en stor mængde syre metaboliske produkter produceres i forbindelse med nedsat nyrefunktion, hvorfor de ikke kan fjerne toksiner fra kroppen.

klassifikation

Klinikere identificerer flere grader af alvorligheden af ​​denne patologiske tilstand:

  • kompenseret metabolisk acidose - mens pH-værdien er 7,35;
  • Underkompenserede typeindikatorer spænder fra 7,25 til 7,34;
  • dekompenseret type - niveauet falder til 7,25 og derunder.

Baseret på de ovennævnte etiologiske faktorer er der følgende former for den beskrevne lidelse:

  • diabetisk ketoacidose er en tilstand, der udvikler sig på baggrund af et kontrolleret forløb af diabetes mellitus;
  • nondiabetisk ketoacidose - dannet på baggrund af andre negative årsager
  • hyperchloræmisk acidose - er en konsekvens af utilstrækkeligt natriumbicarbonat eller overdreven tab af et sådant stof gennem nyrerne;
  • mælkesyreose er karakteriseret ved ophobning af en stor mængde mælkesyre.

Sidstnævnte type har igen flere sorter:

  • Formular A er kendetegnet ved det mest alvorlige kursus;
  • formular B;
  • usædvanlig form D.

Derudover er det almindeligt at skelne mellem:

  • acidose med et højt aniongab
  • acidose med et normalt aniongab.

I det overvældende flertal af tilfælde opstår akut metabolisk acidose, men nogle gange bliver det kronisk, og så kan det fortsætte med skjulte symptomer.

symptomatologi

Symptomerne på metabolisk acidose er direkte afhængige af sygdommen, der fremkaldte sygdomsbegyndelsen.

De vigtigste manifestationer er:

  • øget vejrtrækning
  • vedvarende kvalme og opkastning, hvilket ikke forbedrer en persons generelle tilstand
  • dyspnø, der forekommer selv i ro;
  • stor svaghed;
  • smertefuld blødhed i huden og synlige slimhinder
  • langsom hjertefrekvens
  • sænke blodtonus
  • svimmelhed;
  • sløvhed;
  • bouts af bevidstløshed;
  • kramper
  • døsighed;
  • føler sig utilpustet
  • duften af ​​acetone fra munden;
  • chok eller koma.

Det skal bemærkes, at manifestationerne i nogle tilfælde kan være fuldstændig fraværende.

Hvis følgende symptomer opstår, er det nødvendigt at tage patienten hurtigst muligt til en medicinsk facilitet eller ringe til et ambulancehold i hjemmet:

  • dyb og hurtig vejrtrækning;
  • alvorlig svaghed - i det omfang, at offeret ikke kan komme ud af sengen
  • besvimelse;
  • forvirring.

I sådanne situationer udføres alle diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger i en intensivpleje.

diagnostik

De vigtigste aktiviteter, der muliggør diagnosen "metabolisk acidose", er laboratorieprøver. Diagnostikprocessen bør imidlertid være en integreret tilgang, der skyldes behovet for at finde årsagen til dannelsen af ​​et sådant problem.

Primær diagnose omfatter:

  • studere sygdommens historie
  • indsamling og analyse af livshistorie for at identificere indflydelsen af ​​prædisponerende faktorer, der ikke er forbundet med forekomsten af ​​en bestemt lidelse;
  • vurdering af hud og synlige slimhinder
  • måling af blodtryk, puls og kropstemperatur;
  • Patientens detaljerede undersøgelse - for lægen at udarbejde et komplet symptomatisk billede, som også vil hjælpe med at identificere sygdoms provokatøren.

Blandt laboratorietestene er det værd at fremhæve:

  • generel klinisk analyse og blodbiokemi
  • generel analyse af urin
  • Basisplasmavaluering (bb);
  • undersøgelse af serum.

Generelle instrumentelle procedurer, såsom ultralyd og radiografi, CT og MR, EKG og biopsi er nødvendige for at detektere ondartede tumorer samt at fastslå skader på lever, nyrer eller andre indre organer.

behandling

Korrektion af metabolisk acidose udføres kun ved konservative terapeutiske teknikker.

Narkotikabehandling er rettet mod brugen af:

  • præparater indeholdende elektrolytter og natriumbicarbonat;
  • opløsninger med anti-keton virkning;
  • B-vitaminer;
  • stoffer, der normaliserer fordøjelsessystemet.

Ofte ordineres patienterne:

  • "Sterofundin";
  • "TRISOL";
  • "Disol";
  • "Thiamin";
  • "Domperidon";
  • "Ringers løsning";
  • "Ksilat";
  • "Pyridoxin";
  • "Reosorbilakt";
  • "Cyanocobalamin";
  • "Metroklopramid".

Derudover bør kompensation for metabolisk acidose indeholde:

  • hæmodialyse;
  • oxygenindånding;
  • intravenøs glucose - er kun forbudt med diabetes mellitus;
  • opretholdelse af en sparsom kost - en kost er nødvendig for at reducere væsketab med rigelig opkastning eller diarré, samt at forbedre fordøjelsen af ​​mad.

Menuen skal være højt kalorieindhold, højt i kulhydrater og begrænsende fedtindtag.

Uden eliminering af den underliggende negative kilde er det umuligt at fuldstændigt slippe af med denne patologi. Behandling af en provokatør af sygdomme kan være konservativ, kirurgisk eller en kombination.

Forebyggelse og prognose

Det er muligt at forhindre dannelsen af ​​en sådan sygdom ved at overholde visse forebyggende anbefalinger, herunder:

  • fuldstændig afvisning af dårlige vaner
  • afbalanceret kost
  • tager medicin som foreskrevet af den behandlende læge
  • kontinuerlig overvågning af blodglukoseniveauer, især for personer med diabetes;
  • til moderat aktiv livsstil
  • undgåelse af stressfulde situationer
  • rettidig diagnose og fuldstændig behandling af lidelser, der kan føre til den beskrevne overtrædelse.

Desuden er det absolut nødvendigt at gennemgå en hel undersøgelse hos en medicinsk institution flere gange om året med et besøg hos alle specialister og udførelsen af ​​passende laboratorie- og instrumentprocedurer, især fuldførelse af blodtal. Du skal altid huske, at sygdommen er lettere at forhindre end at helbrede, og derfor er det nødvendigt at udføre forebyggende anbefalinger.

Metabolisk acidose har en tvetydig prognose. Dette skyldes, at det er helt afhængigt af den underliggende sygdom, sværhedsgraden af ​​kurset og tidspunktet for behandlingens begyndelse.

De vigtigste komplikationer af denne lidelse er koma og død.

Hvis du tror at du har metabolisk acidose og symptomerne karakteristiske for denne sygdom, så læger kan hjælpe dig: endokrinolog, praktiserende læge.

Vi foreslår også at bruge vores online diagnosticeringstjeneste, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Acidose - en tilstand af kroppen, som opstår på grund af visse etiologiske faktorer, karakteriseret ved en overtrædelse af syre-base balance. En sådan overtrædelse kan forekomme hos både voksne og børn. Metabolisk acidose, som andre former for denne patologiske proces, kan ikke kun føre til komplikationer, men også til døden. Derfor er selvbehandling uacceptabel - du skal søge lægehjælp.

Sygdommen, som er karakteriseret ved dannelsen af ​​lungesufficiens, frembragt i form af en massefrigivelse af transudatet fra kapillærerne ind i lungehulen og som et resultat af infiltrationen af ​​alveolerne, kaldes lungeødem. Enkelt sagt er lungeødem en situation, hvor væske i lungerne stagnerer og lækker gennem blodkarrene. Sygdommen er karakteriseret som et uafhængigt symptom og kan dannes på basis af andre alvorlige lidelser i kroppen.

Serebralødem er en farlig tilstand præget af overdreven ophobning af exudat i organvæv. Som følge heraf vokser volumenet gradvist, og intrakranielt tryk vokser. Alt dette fører til en overtrædelse af blodets omsætning i kroppen og til dens celler.

Gastrisk blødning er en patologisk proces, der er karakteriseret ved udstrømning af blod fra de beskadigede kar i maven ind i et organs lumen. Dette kliniske manifestation kan skyldes gastrointestinale sygdomme og lidelser i andre organer eller systemer i kroppen, alvorlig ukontrolleret indtagelse af medicin og traumer.

Hjernes hæmatom (intrakranielt hæmatom) er en patologisk proces, hvor der som følge af skade akkumuleres blod i det skadede hulrum. Langs vejen er der en sårskade. Det skal bemærkes, at en sådan skade hos voksne eller hos et barn kan lokaliseres i ethvert område af hjernen. Denne form for skade er yderst farlig for en persons liv, så du bør straks søge lægehjælp.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.

Hvad er metabolisk acidose?

• Typiske retninger for ændringer i indikatorer KSHR (kapillært blod) med ikke-gasacidose:

• Et eksempel på ændringer i indikatorerne for CSR (kapillært blod) i uncompensated metabolic acidosis.

Patienten blev indlagt på klinikken med en foreløbig diagnose af "Diabetes".

Kompensationsmekanismer for metabolisk acidose

Mekanismerne til kompensering for metabolisk acidose er opdelt i hastende og langsigtede med hensyn til deres inklusion og varighed af funktionen (figur 13-5).

Fig. 13-5. Metabolisk acidose kompensationsmekanismer.

Uopsættelige mekanismer til eliminering af metabolisk acidose

Uopsættelige mekanismer til eliminering af metabolisk acidose er at aktivere:

• Hydrocarbonatbuffersystem af intercellulær væske og blodplasma. Dette system er i stand til at eliminere endnu signifikant acidose (på grund af dens store bufferkapacitet).

• Bicarbonatpuffer af erytrocytter og andre celler. Dette sker med en betydelig syrebelastning på kroppen.

• Proteinbuffersystem af celler af forskellige væv. Det observeres under forhold med betydelig akkumulering af ikke-flygtige syrer i kroppen.

• Hydrocarbonat- og hydrophosphatbuffere af knoglevæv.

• Respirationscenter, som giver en stigning i volumenet af alveolar ventilation, hurtig eliminering af CO fra kroppen2 og ofte pH-normalisering. Det er signifikant, at "bufferkapaciteten" i åndedrætssystemet under betingelser af metabolisk acidose er cirka to gange mere end alle kemiske buffere. Imidlertid er funktionen af ​​dette system alene ikke nok til at normalisere pH uden deltagelse af kemiske buffere.

Langsigtede mekanismer til kompensation af metabolisk acidose

Langsigtede kompensationsmekanismer for metabolisk acidose realiseres hovedsageligt af nyrerne og i mindre grad med deltagelse af knogler, lever og mavepuffere.

• Nyre mekanismer. Med udviklingen af ​​metabolisk acidose aktiveres:

† ammoniogenese (hovedmekanisme)

† sekretion af monosubstituerede phosphater (NaH2PO4)

† Na +, K + - udvekslingsmekanisme.

Tværtimod giver nyremekanismerne en forøgelse af udskillelsen af ​​H + i det distale nyretubuli og reabsorptionen af ​​bicarbonat i den proximale nephron.

• Inddragelse af knoglevævsbuffere (bicarbonat og phosphat) ved kronisk acidose er også bevaret.

• Leverkompensationsmekanismer består i intensivering af ammoniakdannelse og glukoneogenese, afgiftning af stoffer med deltagelse af glucuronsyre og svovlsyrer og deres efterfølgende eliminering fra kroppen.

• Det kroniske forløb af metabolisk acidose er også kendetegnet ved en stigning i dannelsen af ​​saltsyre af mavescellerne i maven.

På grund af aktiveringen af ​​disse mekanismer kan metabolisk acidose kompenseres: pH falder ikke under 7,35. I tilfælde af mangel på buffersystemer og fysiologiske mekanismer til eliminering af skiftet af CSF falder blodets pH imidlertid ud over det normale interval. I disse tilfælde kan mulige signifikante sygdomme i kroppen, herunder udvikling af koma.

Metabolisk acidose: symptomer, behandling, årsager, tegn

Metabolisk acidose antyder en primær reduktion i HCO niveauer.3 -, i typiske tilfælde ledsaget af et kompenserende fald i PCO2; pH kan sænkes betydeligt eller lidt.

Afhængig af tilstedeværelsen eller fraværet af umenneskelige anioner i plasma skelnes metabolisk acidose med et stort og normalt anionspalt. Årsager til metabolisk acidose omfatter akkumulering af ketonlegemer, nyresvigt eller forbrug af stoffer eller toksiner (stort anionsgab) samt tab af HCO3 - gennem fordøjelseskanalen eller nyrerne (normal anionisk spaltning).

Denne tilstand forekommer enten med overdreven produktion af syrer i kroppen, eller når de ikke er tilstrækkeligt elimineret af nyrerne.

Årsager til metabolisk acidose

Stort anionhul:

Normalt anionhul (hyperchlorminsyreose):

Anvendelse af ionbytterharpikser

Nyre canthoric acidosis type 1.1 og 4

Hurtig infusion NaCl

Toluen (sen effekt)

Metabolisk acidose er ophobning af syrer på grund af deres forøgede dannelse eller forbrug, nedsat udskillelse fra kroppen eller tab af HCO3 - gennem fordøjelseskanalen eller nyrerne. Når syrebelastningen overstiger kapaciteten af ​​respiratorisk kompensation, udvikles acidæmi. Årsager til metabolisk acidose klassificeres efter deres virkning på aniongabet.

Acidose med et stort anionhul. De mest almindelige årsager til acidose med et stort anionsgap er:

  • ketoacidose;
  • mælkesyreose;
  • nyresvigt
  • forgiftningstoksiner.

Ketoacidose er en hyppig komplikation af type 1 diabetes, men den udvikler sig også i kronisk alkoholisme, underernæring og (mindre ofte) faste. Under disse betingelser bruger kroppen frie fedtsyrer (FFA) i stedet for glucose. I leveren omdannes FFA til keto syrer - acetoacetic og β-hydroxybutyric (umættelige anioner). Ketoacidose observeres undertiden med medfødt isovalerian og matilmalonovoy acidemia.

Lactinsyreose er den mest almindelige årsag til metabolisk acidose hos indlagte patienter. Lactat akkumuleres som følge af dets forøgede dannelse i kombination med reduceret udnyttelse. Overdreven lactatproduktion sker under anaerob metabolisme. De mest alvorlige former for mælkesyreose observeres med forskellige typer stød. Reduceret udnyttelse af lactat er karakteristisk for nedsat leverfunktion på grund af lokal nedgang i perfusion eller på grund af generaliseret shock.

Nyresvigt bidrager til udviklingen af ​​acidose med et stort anionisk hul på grund af reduceret syreudskillelse og nedsat HCO-reabsorption3 -. Det store anionhul skyldes akkumulering af sulfater, fosfater, urat og hippurat.

Toksiner kan metaboliseres til dannelse af sure produkter eller fremkalde mælkesyreose. En sjælden årsag til metabolisk acidose er rhabdomyolyse; musklerne antages at frigøre protoner og anioner direkte.

Acidose med et normalt anionsgab. De mest almindelige årsager til acidose med et normalt anionsgap er:

  • tab af HCO3 gennem fordøjelseskanalen eller nyrerne;
  • nedsat nyreudskillelse af syrer.

Metabolisk acidose med et normalt anionisk hul kaldes også hyperchloræmisk acidose, fordi i nyrerne i stedet for HCO3 - reabsorberet Cl -.

Mange hemmeligheder i mave-tarmkanalen (for eksempel i galde, pancreasjuice og tarmvæske) indeholder store mængder HCO3 -. Tabet af denne ion i tilfælde af diarré, dræning af maven eller tilstedeværelsen af ​​fistler kan forårsage acidose. Når ureterosygmoidostomi (implantering af urinerne i sigmoid kolon med deres obstruktion eller fjernelse af blæren) udskiller tarmene og taber T3 - i bytte for Cl til stede i urinen og absorberer ammoniak fra urinen, som dissocierer til ammoniak. I sjældne tilfælde er tabet af HCO3 - forårsager optagelse af ionbytterharpikser, der binder denne anion.

Med forskellige typer af renal tubulær acidose krænkes enten udskillelsen af ​​H +. 3 - (type 1 og 4) eller HCO absorption3 - (type 2). Forstyrrelse af udskillelse af syrer og normal anionisk spaltning registreres også i de tidlige stadier af nyresvigt, tubulointerstitial nefritis og administration af kulsyreanhydrasehæmmere (for eksempel acetazolamid).

Symptomer og tegn på metabolisk acidose

Symptomer og tegn skyldes primært metabolisk acidose. Mild syreæmi i sig selv er asymptomatisk. Ved mere alvorlig syreemi kan kvalme, opkastning og generel utilpashed forekomme.

Alvorlig akut acidæmi er en faktor, der prædisponerer for nedsat hjertefunktion med et fald i blodtryk og udvikling af chok, ventrikulære arytmier og koma.

Symptomer er normalt ikke-specifikke, og derfor er differentialdiagnose af denne tilstand nødvendig hos patienter, der har gennemgået intestinal plastikkirurgi i urinvejen. Symptomer udvikler sig over lang tid og kan omfatte anoreksi, vægttab, polydipsi, sløvhed, træthed. Sternum smerte, øget og hurtig hjerterytme, hovedpine, ændringer i mental tilstand, såsom alvorlig angst (på grund af hypoxi), forandringer i appetit, muskelsvaghed og smerter i knogler kan også noteres.

Diagnose af metabolisk acidose

  • Bestemmelse af GAK og serumelektrolytter.
  • Beregning af aniongapet og dets delta.
  • Anvendelsen af ​​vinterformlen til beregning af kompenserende ændringer.
  • Afklaring af årsagen.

Præcisering af årsagerne til metabolisk acidose begynder med beregningen af ​​anionsgabet.

Årsagen til det store aniongap er indlysende; ellers er der brug for en blodprøve til bestemmelse af glucose, urinstofkvælstof, kreatinin, lactat og sandsynlige toksiner. De fleste laboratorier bestemmer niveauet for salicylater, men ikke methanol eller ethylenglycol. Tilstedeværelsen af ​​sidstnævnte indikerer et osmolært hul. Den beregnede serum-osmolaritet subtraheres fra den målte osmolaritet. Selvom osmolarhulet og mild acidose kan skyldes ethanolanvendelse, er sidstnævnte aldrig årsagen til udtalt metabolisk acidose.

Hvis aniongapet er normalt, og der ikke er nogen åbenlys årsag til acidose (for eksempel diarré), bestemmes elektrolytter i urinen, og urinstofets anionrum beregnes: [Na] + [K] - [Cl]. Normalt (inklusive patienter med tab gennem mave-tarmkanalen) er den anioniske kløft i urinen 30-50 meq / l. Dens stigning indikerer nyresvigt af HCO3 -. I tilfælde af metabolisk acidose beregnes deltaet i aniongabet også for at detektere samtidig metabolisk alkalose og ved hjælp af vinterformlen finde ud af om respiratorisk kompensation er tilstrækkelig eller afspejler en anden overtrædelse af syrebasebalancen.

Når der anvendes et segment af den lille eller tyktarmen, kan hyperchloremisk metabolisk acidose udvikle sig. Ved anvendelse af en del af maven kan der udvikles hypochloræmisk metabolisk acidose.

Diagnosen er lavet på basis af blodsammensætningen, mens pH-værdien er lav (+ + K +) - (C1 + + HCO3 - ), som skal være normal (- ved behandling af acidæmi er kun vist under visse omstændigheder, og i andre kan det være farligt. Når metabolisk acidose skyldes tab af HCO3 - eller ved akkumulering af uorganiske syrer, indførelsen af ​​HCO3 -, generelt sikkert og tilstrækkeligt. Men når acidosis skyldes akkumulering af organiske syrer, er der ikke nogen klare data, der vil indikere et fald i dødeligheden med indførelsen af ​​HCO3 -, fyldt med mange risici. Ved behandling af den underliggende sygdom omdannes laktat og keto syrer tilbage til HCO3 -. Derfor indførelsen af ​​eksogent HCO3 - kan forårsage "overlapning", dvs. udvikling af metabolisk alkalose. Under mange forhold er introduktionen af ​​HCO3 - kan også forårsage Na og volumen overbelastning, hypokalæmi og (på grund af inhibering af aktiviteten i respiratorisk center) hypercapnia. Også siden HCO3 - diffunderer ikke gennem cellemembranen, men introduktionen fører ikke til korrektion af intracellulær acidose og kan desuden forværre tilstanden på en paradoksal måde som en del af det injicerede HCO3 - omdannes til kulsyre, som trænger ind i cellerne og hydrolyserer til dannelse af H + og HCO3 -.

På trods af disse og andre risici anbefaler de fleste eksperter stadig IV HCO-injektion.3 - med alvorlig metabolisk acidose for at opnå en pH på 7,20.

Sådan behandling kræver to foreløbige beregninger. Den første er at bestemme størrelsen, hvormed niveauet af HCO skal hæves.3 - ; beregningen foretages i overensstemmelse med Cassirer-Bleich ligningen, idet værdien af ​​H + ved pH 7,2 er lig med 63 nmol / l: 63 = 24xPCO2/ Hco3 - eller ønsket HCO niveau3 - = 0,38xPCO2 Mængde NaHCO3 -, som skal indtastes for at opnå dette niveau beregnes som følger:

Mængde NaHCO3 - (make) = (ønsket [HCO3 - ] -måleset [HCO3 - ]) x0.4hves krop (kg).

Dette er mængden af ​​NaHCO3 - indgives om nogle få timer. Hvert 30 minutter - 1 time bør pH og niveauet af NaHCO bestemmes.3 - serum giver tid til ækvilibrering med ekstravaskulær HCO3 -.

I stedet for NaHCO3 - kan anvendes:

  • tromethamin-aminoalkohol, som neutraliserer syrer, der dannes både i metabolisk (H +) og respiratorisk acidose;
  • carbicarb - ækvimolær blanding af NaHCO3 - og carbonat (sidstnævnte binder CO2 at danne HCO3 - );
  • dichloracetat, hvilket forbedrer oxidationen af ​​lactat.

Fordelene ved alle disse forbindelser er ikke blevet bevist, og de har deres egne negative virkninger.

Det er ofte nødvendigt at bestemme niveauet af K + i serum for hurtigt at diagnosticere dets tilbagegang, som normalt finder sted i metabolisk acidose og om nødvendigt injicere KCl oralt eller parenteralt.

Forudsat at patienten kan behandles på ambulant basis, korrigeres acidosen med en natriumbicarbonat-tabletform.

Når pH-værdien er mindre end 7,1, vises intravenøs infusion af en hypertonisk natriumbicarbonatopløsning [to ampuller af 50 ml 8,4% NaHCO3 (50 mEq)] under streng kontrol af arteriel blodgassammensætning. Denne behandling skal udføres under overvågning af en nephrolog og resuscitator. Når hypokalæmi bør tilsættes kaliumcitrat.

Lactinsyreose

Lactinsyreose udvikler sig ved hyperproduktion af lactat, et fald i dets metabolisme, eller begge dele.

Lactat er et normalt biprodukt af stofskiftet af glucose og aminosyrer. Den mest alvorlige form for mælkesyreacidose, type A, udvikler sig, når hyperproduktion af lactat er nødvendig for dannelsen af ​​ATP i iskæmisk væv (underskud 02). I typiske tilfælde dannes et overskud af lactat med utilstrækkelig vævsp perfusion på grund af hypovolemisk, hjerte- eller septisk chok og endog endnu mere som følge af nedsættelsen af ​​lactatmetabolisme i det dårligt leverede blod i leveren. Lactinsyreose observeres også i primær hypoxi på grund af lungepatologi og i forskellige varianter af hæmoglobinopati.

Type B mælkesyreose udvikles under betingelser med normal generel vævsp perfusion og er en mindre farlig tilstand. Årsagen til stigningen i lactatproduktionen kan være lokal relativ hypoxi i musklerne under deres intensive arbejde (for eksempel under træning, kramper, ryster i kulden), ondartede tumorer og indtagelse af bestemte stoffer eller giftige stoffer. Sådanne stoffer omfatter revers transkriptasehæmmere og biguanider - phenformin og metformin. Selv om phenformin ophører i de fleste lande, bruges det stadig i Kina.

En usædvanlig form for mælkesyreose er D-mælkesyreose, der skyldes absorptionen af ​​D mælkesyre (et produkt af kulhydratmetabolisme af bakterier) i tyktarmen hos patienter med menstruationsanastomose eller efter tarmresektion. Dette stof opbevares i blodet, da human lactat dehydrogenase kun ødelægger lactat.

Diagnosen og behandlingen af ​​lactic acidosis type A og B ligner dem i andre varianter af metabolisk acidose. I D-mælkesyreose synes anionsgabet at være mindre end forventet for det nuværende fald i HCO-niveau.3 - ; udseendet af et osmolært hul i urinen er muligt (forskellen mellem den beregnede og målte urin osmolaritet). Behandlingen reduceres til infusionsterapi, begrænsning af kulhydrater og (undertiden) recept af antibiotika (for eksempel metronidazol).

acidose

Acidose er en specifik tilstand af kroppen, som er karakteriseret ved en overtrædelse af syre-base balance. Ved acidose dannes en absolut eller relativ overskydende mængde syrer, som donerer protoner, i forhold til de vedhæftende baser. Udviklingen af ​​denne lidelse i kroppen bidrager til utilstrækkelig eliminering af organiske syrer fra det såvel som deres oxidation. Således fremkalder febrile sygdomme, intestinale lidelser, sult en forsinkelse i disse syrer. Som et resultat dannes aceton og acetoeddikesyre, det vil sige acetonuri, i urinen, og i meget alvorlige tilfælde udvikler en koma.

Acidose karakteriseres som regel af flere typer. Blandt dem er denne tilstand klassificeret efter hydrogenindikatorer: kompenseret type acidose (ved pH 7,35 med øget hjertefrekvens, respiration og blodtryk), subkompenseret type (pH 7,34-7,25; hjertearytmier, vejrtrækningsbesvær, opkastning med diarré ), ukompenseret type (ved pH mindre end 7,24; arbejdet i CNS, SSS, mave-tarmkanalen osv.) forstyrres. Derudover adskilles acidose med etiologisk oprindelse. Det kan være gas (åndedræt eller åndedræt) som følge af dårlig ventilation af lungerne eller indånding af forhøjede niveauer af kuldioxid og ikke-gas, som er opdelt i metabolisk, ekskretorisk, exogen, blandet.

Ved metabolisk acidose akkumuleres sure produkter i væv, der ikke er tilstrækkeligt bundet eller ødelagt i kroppen. Til udskillelse er acidose karakteriseret ved sværhedsgraden af ​​nyre-fjernelse af syrer af ikke-flygtige egenskaber eller en forøgelse i tabet af GIT-baser. I de tilfælde, hvor en stor mængde stoffer eller syrer, der danner syrer under bestemte metaboliske processer, kommer ind i kroppen, udvikles en eksogen form af acidose. Men som et resultat af forbindelsen mellem adskillige acidoser ses dannelsen af ​​en blandet type samtidigt.

Den vigtigste metode til behandling af denne patologiske tilstand er eliminering af den etiologiske faktor, der forårsagede udviklingen af ​​acidose og udnævnelsen af ​​symptomatisk behandling i form af indtagelse af natriumbicarbonat og rigeligt drikke.

Metabolisk acidose

Overtrædelse af syre og alkalisk balance i kroppen i form af lav pH og mængden af ​​bicarbonat i blodet kaldes metabolisk acidose. Han anses for at være den mest almindelige blandt alle typer af denne patologiske lidelse.

Acidose af metabolisk oprindelse udvikler sig i tilfælde, hvor der produceres mange produkter af en sur metabolisme i kroppen, eller når det er umuligt for nyrerne at fjerne dem fra kroppen.

Metabolisk acidose er af flere typer. For det første er det en diabetisk form for en sygdom i CSF, dvs. diabetisk ketoacidose, der udvikler sig på baggrund af et ukontrolleret forløb af diabetes med et overskud af ketonlegemer i kroppen, som er svage organiske naturtyper. For det andet er det en acidose af hyperchlormæmisk oprindelse på grund af betydelige tab af natriumbicarbonat, for eksempel som følge af diarré. For det tredje er det mælkesyreose, hvor kroppen akkumulerer mælkesyre, som kan være forbundet med alkoholmisbrug; maligne neoplasmer; intens fysisk anstrengelse på lang sigt. Og også på baggrund af utilstrækkelig leverfunktion; hypoglykæmi; mens du tager visse lægemidler, såsom salicylater; konvulsivt syndrom mangel på ilt i anæmi i svær form, HF og shock.

Sommetider kan metabolisk acidose forårsages af nyresyreose på grund af nyresygdom; forgiftning med methanol, ethylenglycol og aspirin; alvorlig dehydrering.

Symptomer på metabolisk acidose på grund af den underliggende patologi eller tilstand, som bidrager til forekomsten. Som regel begynder patienten at indånde hurtigt i metabolisk acidose, han er i en bedøvet, soporøs eller hæmmet tilstand. En alvorlig form for denne patologiske tilstand kan forårsage chok og død. Men undertiden manifesterer metabolisk acidose sig i en relativt lys, kronisk flydende form.

For at diagnosticere denne sygdom udføres visse tests, det vil sige blod tages fra arterien for tilstedeværelsen af ​​gaskomposition, elektrolytter i blodserum og urin til pH-analyse. Blodprøver giver mulighed for at bestemme acidosen i kroppen, som blev dannet som følge af utilstrækkelig respiratorisk funktion, eller det er virkelig ren acidose af metabolisk genese. Og for at bestemme årsagen til dens forekomst kan det være nødvendigt med andre metoder til forskning.

All metabolisk acidosebehandling består i at behandle den underliggende sygdom. For at forbedre krænkelsen af ​​syre og alkalisk metabolisme ordineres intravenøs indgivelse af natriumbicarbonat eller i form af indtagelse af natriumbicarbonatopløsning.

En mulig komplikation af metabolisk acidose kan være chok og død, så alle sygdomme, der kan føre til denne patologiske tilstand, bør kontrolleres af medicinske fagfolk. Således kan omhyggelig overvågning og rettidig behandling af type 1 diabetes forhindre diabetisk ketoacidose - en af ​​de typer af metabolisk acidose.

Fordi acidose

Acidose betragtes i dag som et udbredt fænomen i den moderne verden. Men for vores krops normale funktion er det nødvendigt at bevare dets indre miljø og surhed i absolut konstant tilstand. Eftersom normal surhed er en pH-værdi med indikatorer på 7,35-7,45, er acidose en patologisk tilstand, hvor surheden falder under pH 7,35.

Årsagerne til forsuring af kroppen er visse faktorer, såsom et forurenet miljø; en livsstil, hvor der er meget få bevægelser og selvfølgelig den forkerte kost. Alt dette medfører dårlig livskvalitet i form af hovedpine og træthed.

Desværre spiser den moderne mand i dag sådanne produkter, der fører til dannelse af acidose i ham. Derudover er det en fejl at tro, at produkter af en sur natur forårsager forsuring eller acidose i kroppen. Generelt er syrer resultatet af metabolisk proces i kroppen under nedbrydning og forarbejdning af fødevarer, der indeholder fedtstoffer, kulbrinter, fosfater, aminosyrer, der indeholder svovl. Som et resultat af processen med opdeling af alle disse stoffer dannes syrer af organisk oprindelse, som kan neutraliseres af anioner af friske grøntsager og frugter ind i kroppen såvel som på grund af alkaliske stoffer, der dannes som følge af metabolisme.

For at opretholde syre og alkalisk balance er blodpuffersystemer nødvendige, såvel som lunger og nyrer. Ved hjælp af lunger elimineres flygtige syrer fra kroppen, og ikke-flygtige syrer udskilles af nyrerne. Desuden kan en persons ernæring, mentale tilstand og endog tid på dagen påvirke kroppens surhed. Som regel er den anden halvdel af natten præget af en stor udledning i urinen af ​​sure produkter af stofskifte, som kan bestemmes i mængden af ​​en procent ved hjælp af lakmuspapper. Og 99% af syrerne udskilles i urinen i en bundet tilstand. Normale urin-pH-værdier varierer fra 6,2 til 6,9. Og hvis disse værdier reduceres fra 4,5 til 6,0, så indikerer dette, at en betydelig mængde produkter kommer ind i kroppen, hvilket forårsager dannelsen af ​​syrer i kroppen.

Derudover kan alvorlige patologier i lungerne, nyrerne eller generelle metaboliske lidelser forårsage udvikling af acidose. Men mange former for kroniske sygdomme kan føre til latent acidose, som vil have en langsigtet negativ indvirkning på kroppen. Der er også flere sygdomme, der forårsager patologiske tilstande af reumatisk art, ondartede neoplasmer, karies, allergiske reaktioner, inflammationer af væv af kronisk natur og neuroser.

Acidose symptomer

Næsten alle tegn og symptomer på acidose i mild eller moderat flydende grad er forbundet med den underliggende sygdom. Men det symptomatiske billede af denne patologiske tilstand afhænger af graden af ​​tilstedeværelsen af ​​syrer i blodet.

Som regel er de vigtigste symptomer på acidose skjult under symptomerne på den største sygdom, og det er ret vanskeligt at skelne dem. For eksempel er en mild form for acidose næsten asymptomatisk eller træthed, kvalme, og opkast er undertiden bemærket. Men ved alvorlig metabolisk acidose manifesteres hyperpnea, som først og fremmest karakteriseres af dybden af ​​åndedræt, og derefter ved frekvens (Kussmaul syndrom). I nogle tilfælde er der tegn på reduceret volumen af ​​EKG, tab af alkali gennem mave-tarmkanalen. Derudover forårsager alvorlig flydende acidose udviklingen af ​​kredsløbsstød som følge af forstyrrelsen af ​​hjertekontraktioner og reaktionen af ​​karre i periferien til catecholaminer og forårsager også bedøvelse.

Symptomer på acidose på baggrund af en passende form for respiratorisk kompensation og den svage tilstedeværelse af syrer i blodet (acidæmi) er ret svagt udtrykt end med metabolisk og respiratorisk acidose i kombination. Samtidig forstyrres arbejdet i det ledende hjertesystem, når blodets pH er mindre end 7,2. Risikoen for arytmier øges kraftigt i nærværelse af hjerteabnormiteter eller andre elektrolytmetabolismeforstyrrelser. Som følge af syreemi falder reaktionen af ​​blodkar og hjertet til catecholaminer, hvilket medfører en nedgang i arterielt tryk i fremtiden i nærværelse af hypovolemi eller chok.

Ved acidose øges respirationen, udvikler insulinresistens, proteiner hurtigt opløses, og ATP-syntese hæmmes. I den alvorlige form af denne patologiske tilstand forstyrres metaboliske processer i hjernen, hvilket forårsager konstant døsighed og koma.

En akut form for metabolisk acidose manifesteres af diarré eller utilstrækkelig blodforsyning til vævene. Som regel er det præget af mælkesyreose, som let registreres gennem fysisk undersøgelse. Reduceret blodgennemstrømning indebærer dehydrering, akut blodtab, chok eller hjertesygdom. Et karakteristisk symptom på kronisk metabolisk acidose hos et barn i kombination med utilstrækkelig nyrefunktion kan være dens langsomme udvikling. En spontant initieret polyuri indikerer tilstedeværelsen af ​​diabetisk ketoacidose og diabetes mellitus, som ikke tidligere er diagnosticeret. Congenital patologi af metaboliske processer manifesteres ved kramper eller generel hæmning.

Hepatomegali i metabolisk acidose forekommer på baggrund af leversvigt, erhvervet hjertefejl, sepsis.

Laboratorie symptomer består af ændringer i elektrolytter, glukose, urinstof nitrogen i blodet og urin.

Ved fastende eller dårlig ernæring udvikler ketose og gastroenteritis. Hertil kommer, at ved nyresvigt kombineres et højt og normalt anioninterval.

Acidose og alkalose

De fleste af de patologiske processer, der finder sted i kroppen, kan påvirke balancen mellem syrer og baser i sit indre miljø, samtidig med at der forårsages acidose (forsuring) og alkalose (alkalisering).

I tilfælde af kompenseret acidose og alkalose ændres den absolutte mængde kulsyre og natriumbicarbonat, men deres forhold forbliver i normen på 1:20.

Acidose og alkalose af dekompenserede egenskaber er tilstande, hvor ændringer forekommer ikke kun i den totale mængde syrer og alkalier, men også et skifte af disse forhold enten mod syrer eller mod baser.

Tegn på åndedrætsbesvær, i modsætning til ikke-respiratorisk, er spændingen i blodet af carbondioxid og et overskud af baser.

Den ikke-respiratoriske form af acidose udvikles ganske ofte i kroppen som et resultat af akkumuleringen af ​​forskellige metaboliske produkter, der ikke har undergået oxidation. Disse omfatter mælkesyre, acetoeddikesyre og hydroxysmørsyre. En signifikant mængde ketonlegemer forekommer med et reduceret indhold af glycogen i leveren som et resultat af den intense nedbrydning af fedtstoffer i forbindelse med iltstark og nedsat arbejde af tricarboxylsyrecyklusen. Desuden bidrager forskellige patologiske tilstande kun til stigningen i koncentrationen af ​​ketonlegemer flere gange, selv om et betydeligt antal udskilles af nyrerne i form af natrium- og kaliumsalte. Og dette bliver resultatet af tabet af en stor mængde alkali og udviklingen af ​​acidose af dekompenseret natur.

Kortvarig form for acidose forekommer som et resultat af intens fysisk anstrengelse som et resultat af dannelsen af ​​mælkesyre. Dette kan manifestere sig i sygdomme i hjertet og lungerne på grund af oxygen sult. Men i tilfælde af nedsat nyreudskillelse af aminer af organisk oprindelse kan sulfater, fosfater, metabolisk acidose eller udskillelse dannes. Som regel ledsages de fleste nervepatologier af lignende syndromer.

Med diarré er der tab af en betydelig mængde alkalier med den efterfølgende udvikling af metabolisk acidose, eller alkalisk tarmsaft udskilles via enterostomi. Som et resultat af denne acidose sættes kompensations-adaptive mekanismer, der forsøger at opretholde sur og alkalisk homeostase, i drift.

For at kompensere for ændringer i blodets pH, som forekommer i kroppen, er kendetegnet ved den hurtige indtræden i arbejdet med mekanismer, som er involveret i fortynding af overskydende syrefluider uden for cellerne. På samme tid interagerer de med alkalier af buffersystemerne af celler og væsker uden for dem. Som følge heraf reduceres alkalose, og acidose stiger.

Et vigtigt tegn på acidose er hyperkalæmi. Den overskydende mængde hydrogenioner er delvist fordelt i knoglerne, hvor de udveksles for kationer af den mineraliserede del af skeletet. Derefter indtræder natrium og calcium i blodet fra knoglerne og således iagttages baggrunden for en lang, svær udvekslingsacidose, blødgøring, det vil sige afkalkning af knoglevævet. Dette øger koncentrationen af ​​kationer af calcium, natrium og kalium i blodplasmaet.

Derudover er metabolisk acidose karakteriseret ved indtrængen i kapillærerne og venerne af en betydelig mængde syrer og et fald i carbondioxid. Et kraftigt karbonatbuffersystem hjælper imidlertid med at reducere dannelsen af ​​kulsyre fra syrer. Det er meget ustabilt, og vand og kuldioxid dannes hurtigt fra den. Således begynder blodlungesystemet at virke. Som følge heraf er åndedræt ophidset, hyperventilation udvikler sig i lungerne, og en betydelig mængde kuldioxid frigives fra blodet, indtil balancen mellem kulsyre og natriumbicarbonat genoprettes. Samtidig vedvarer hyperchlormæmi og hypernatremi.

I tilfælde af ophør af ventilation af lungerne er akkumulering af kuldioxid i kroppen, og så er acidosen en uncompensated form.

I processen med at kompensere for acidose spiller nyrerne en ubetydelig rolle, da der dannes en lille mængde bicarbonater og filtreres i dem, og de, der er filtreret, reabsorberes. Men samtidig øges surheden i urinen på grund af det betydelige indhold af titrerede syrer i den. De fleste af dem er frie organiske syrer.

Acidose og alkalose kan forårsage forskellige lidelser i kroppen. Dette manifesteres af en periodisk type vejrtrækning, et dybt fald i vaskulær tone, en krænkelse af vaskulatsens kapacitet i forhold til blodtryk, et fald i hjertets minutvolumen og arterielt tryk. Som følge heraf reduceres blodcirkulationen i nyrerne, og filtrerings- og reabsorptionsprocesserne forstyrres. Disse patologiske forhold forårsager som regel ændringer i vand- og elektrolytbalancens arbejde.

Som følge af langvarige processer af acidose og alkalose bliver knoglerne bløde og afkalkning dannes. Samtidig falder mængden af ​​kalium i myokardium i muskelvæv, mens indholdet af kationer i plasma øges. Alle disse processer er årsagerne til udviklingen af ​​hjertepatologier. Som et resultat synes myokard at have forvrænget følsomhed over for adrenalin, hvilket kan føre til fibrillering. De er også dannet i forskellige former for arytmi, EKG-indeksændringer, og en reduceret kontraktil funktion af hjertemusklen er noteret. Men ubalancen af ​​elektrolytter fører til hæmning af excitabiliteten af ​​nerver og muskler. Derudover fører en øget osmotisk koncentration af væske uden for cellerne til vævsopsvulmning og cellulær dehydrering.

Når gasacidose akkumulerer kuldioxid i blodet som følge af nedsat luftveje, lungeødem, lungebetændelse, hypoventilation, traumatisk hjerneskade, intrakraniel hypertension, blødning, høj carbondioxid i det miljø, hvor der er en person.

Lactinsyreose

Dette er en patologisk tilstand, hvor en betydelig mængde mælkesyre akkumuleres i blodet. Lactinsyreose er karakteriseret ved to hovedformer: type (A) og type (B). I den første type forekommer åbenlys vævsanoksi, mens i type (B) disse manifestationer ikke overholdes.

En karakteristisk form for D-mælkesyreose er noteret hos dem, der har anatomisk eller funktionel forkortelse af tyndtarmen. På baggrund af bakteriel produktion af enzymer dannes mælkesyre, hvilket medfører en stigning i udviklingen af ​​acidose forbundet med anionsgabet, såvel som koma eller dumhed. Samtidig forbliver lactat normalt.

Lactinsyreose type (A) er mere almindelig end andre, som følge af forskellige typer stød. Grundlaget for patogenesen af ​​mælkesyreose er vævsperfusion, efterfølgende anoxi og ophobning af hydrogenioner og lactat. Indekset for leverrensning fra lactat formindskes som følge af nedsat perfusion i cøliaki og leverarterien, såvel som iskæmi af hepatocellulær genese. Med en lav pH eller 7,0 kan nyrerne og leveren producere lactat. Behandling af en patient med mælkesyreose består i at korrigere årsagssammenhængene ved chok, da der er et nært forhold mellem et højt indhold af lactat i blodet og dødeligheden.

Derudover kan akut og alvorlig hypoxi forårsage dannelse af mælkesyreacidose af denne type, som forekommer under kvælning, lungeødem, astmatisk tilstand, markeret eksacerbation af kronisk lungepatologi og udskiftning med carboxyhemoglobin, methemoglobin, oxygen-sulfhemoglobin.

Lactinsyreose type (B) udvikler sig pludseligt inden for få timer. De faktorer, der kan forårsage udviklingen af ​​denne patologiske tilstand, forstås ikke fuldt ud. Det antages, at dannelsen af ​​mælkesyreacidose af denne type er påvirket af processerne af subkliniske regionale lidelser i vævsperfusion. Meget ofte fører den alvorlige form af denne tilstand til kredsløbssvigt, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere og skelne fra type (A). Derudover er mælkesyreose-typen (B) kendetegnet ved tre subtyper.

I det første tilfælde skyldes denne form for acidose diabetes, nyre- og leversygdomme, infektioner, konvulsive tilstande og neoplasi. Leversygdomme i kombination med mælkesyreose fører til massiv nekrose og cirrose. Også meget ofte ledsages nyresvigt i den akutte og kroniske form af denne acidose, selv om der ikke er nogen særlig årsagsforbindelse mellem dem. Desuden kan bakteriæmi, leukæmi, Hodgkins sygdom, generaliseret lymfom, myelom, epilepsi udløse starten af ​​mælkesyreose.

For den anden subtype er karakteriseret ved forekomsten af ​​toksiner, giftige kemikalier og lægemidler. Niveauet af lactat i blodet stiger kraftigt.

Den tredje form for mælkesyreacidose er ret sjælden og skyldes glycogenose af den første type og en mangel på hepatisk fructose-biphosphatase.

Acidose behandling

Når acidose ikke observeres særligt udtalt symptomatisk billede. Behovet for dets korrektion er muligheden for dannelse af knoglepatologier som følge af den konstante forsinkelse af hydrogenioner og udviklingen af ​​hyperkalæmi.

Når moderat flydende acidose begrænser forbruget af proteinfødevarer, som hjælper med at reducere acidose. Medikamentterapi indbefatter brug af natriumbicarbonat indeni og i akutte former af staten - intravenøs administration. I det tilfælde, hvor det er nødvendigt at begrænse koncentrationen af ​​natrium og amidhypokalcæmi, er calciumcarbonat ordineret.

Men primært er behandling af acidose en kompleks behandling, herunder eliminering af etiologiske faktorer, anæmi, hypoproteinæmi, korrektion af respiratoriske processer, elektrolytforstyrrelser, hypovolemi, vævsoxidationsprocesser osv. Derefter anvendes alkaliske opløsninger til ordination.

Til behandling af metabolisk acidose af subkompenseret oprindelse foreskrives cocarboxylase, natriumbicarbonat, glutaminsyre, nicotinsyre og riboflavinmononukleotid. Ved akutte former for gastrointestinale patologier anvendes oral rehydrering salt, som omfatter natriumbicarbonat. Også til korrektion af denne patologiske tilstand anvendte Dimefest, som anvendes i nærvær af akutte og kroniske patologier i bronchi og lunger, rickets og diabetes. Dette lægemiddel kan imidlertid forårsage dyspeptiske lidelser.

Ved behandling af alvorlig forløbet metabolisk acidose af ukompenseret oprindelse anvendes en alkalisk infusionsterapi i form af en natriumbicarbonatopløsning bestemt ved Astrup-formlen. Og for et begrænset indtag af natrium er Trisamin foreskrevet, hvilket anses for at være et godt diuretikum med stærke alkaliske virkninger, hvilket reducerer pCO2-indekset. Det anvendes normalt ved en blod-pH på 7,0. Men til behandling af spædbørn og premature babyer er det tilrådeligt ikke at bruge det, da det forårsager respirationsdepression, akkumulering af alkalier i cellerne og fremkalder hypoglykæmi og hypokalæmi.

Til behandling af mælkesyreose, anvendes lægemiddeldichloracetatet, som aktiverer et kompleks af enzymer, såvel som carnitin og liposyre, i vid udstrækning.

Med indførelsen af ​​stoffer med anti-acidotiske egenskaber overvåges ligevægten mellem syrer og alkalier, og ionogrammet bestemmes samtidigt.
Også til behandling af acidose skal patienten observere en afbalanceret og korrekt kost. Desuden er det ønskeligt at opgive brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer og kaffe, som kan erstattes med naturlige juice, kompotter, frugt og bæredekoktioner. Og pasta, hvidt brød, animalsk fedt balance med bær, frugter, friske grøntsager, fedtstoffer af vegetabilsk oprindelse. Nogle gange, for at forhindre udviklingen af ​​acidose, tager de afkog af ris, som fjerner toksiner, slagger og andre skadelige stoffer fra kroppen.

Du Kan Lide Om Urter

Sociale Netværk

Dermatologi