PAIN OG ANESTHESI

Anæstesiologi er videnskaben om forebyggelse og eliminering af smerter, der stammer fra stress, især under kirurgiske indgreb.

- præoperativ vurdering af funktionelle reserver og patientens tilstand, graden af ​​risiko for operation og anæstesi.

- Forbereder patienten til operation.

- diagnose af funktionelle og metaboliske lidelser hos en patient før, under og efter operationen.

- anæstesi og behandling af patienten i den umiddelbare postoperative periode.

- nødsituation, når der opstår kritiske situationer hos patienter, herunder substitutionsbehandling i tilfælde af nedsatte vitale funktioner (luftvejssygdomme, blodcirkulation, lever og nyrefunktioner).

Mekanismer og årsager til smerte

Smerter er en ubehagelig følelse og følelsesmæssig oplevelse forårsaget af eksisterende eller mulig vævsskade.

Denne definition antyder, at følelsen af ​​smerte kan forekomme ikke kun, når vævet er beskadiget, men selv i mangel af nogen skade. Smerter er altid subjektive.

Smerter er en af ​​de mest almindelige klager, der tvinger patienten til at konsultere en læge og næsten altid angiver tilstedeværelsen af ​​en patologisk proces.

Problemet med smertebehandling er fortsat relevant både i vores land og i udlandet. Op til 75% af patienterne lider af alvorlig smerte i postoperativ periode.

Smertefornemmelser forårsager ikke kun patienters lidelser, men forårsager også udviklingen af ​​patologiske ændringer i andre systemer.

Den komplekse virkning af postoperativ smerte på organer og systemer:

- takykardi, arteriel hypertension, arytmier, akut myokardisk iskæmi.

- fald i respirationsvolumen og lungekapacitet, sputumdræningsforstyrrelser, atelektase, lungebetændelse, hypoxæmi (fald i iltindholdet i blodet).

- parese (nedsat peristalsis) af tarmen.

- hyperkoagulation (forhøjet blodkoagulation), dyb venetrombose i underekstremiteterne, pulmonal tromboembolisme.

- dannelse af kronisk smertesyndrom.

I de fleste udviklede lande betragtes i øjeblikket utilstrækkelig postoperativ anæstesi som en krænkelse af menneskerettighederne (herunder i Rusland - artikel 30 i artikel 30 i "Den Russiske Føderations lov om beskyttelse af borgernes sundhed").

I overensstemmelse med naturen er smerten opdelt i nociceptiv (skadelig) uskadelig (ikke-skadelig - følsom følsomhed, følelse af tryk, temperaturfølsomhed).

Nociception er et sæt komplekse elektrokemiske fænomener, der opstår mellem øjeblikket af vævsskade og dets faktiske bevidsthed, dannelsen af ​​smerte.

Nociception omfatter fire fysiologiske processer:

Transduktion er den proces, hvormed en skadelig virkning transformeres til elektrisk aktivitet i de sensoriske nervers receptorenden.

Transmission - ledning af excitation i form af nerveimpulser gennem et system af følsomme neuroner: en receptorneuron der når rygmarven; stigende mellemliggende neuron, der strækker sig fra rygmarven til hjernestammen og thalamus; cortical repræsentation af smerteanalysatoren.

Modulation er den proces, hvormed nociceptive information er modificeret af forskellige faktorer.

Opfattelse er den endelige proces, når transduktion, transmission og modulering, der interagerer med personlighedens individuelle fysiologiske egenskaber, skaber en holistisk subjektiv følelsesmæssig følelse opfattet som smerte.

Receptorer der opfatter en nociceptiv stimulus kaldes nociceptorer. Disse er frie nerveender, hvor et signal af smerte opstår som følge af omdannelsen af ​​stimulusens energi til en nerveimpuls.

Grupper af faktorer, som aktiverer smertestillende receptorer:

- eksogen, høj energi og i stand til at forårsage nekrose og vævsødelæggelse (mekanisk trauma, hypertermi og hypotermi, elektrisk stød, virkning af aktive kemiske stoffer).

- akut krænkelse af perifer cirkulation (iskæmi) fører til hypoxi, en stigning i koncentrationen af ​​hydrogenioner, acidose, dannelsen af ​​bradykinin og proteolytiske enzymer.

- inflammation (direkte skade på nerveender, virkningen af ​​prostaglandiner, bradykinin, proteolytiske enzymer).

- muskelspasmer (direkte stimulering af nociceptorer, iskæmi).

- overdistension af de hule indre organers glatte muskelvægge.

Gennemførelse af smertefølsomhed

Der er 2 hovedmåder, hvor smerten udføres:

Den specifikke sti er rygsøjlens bageste horn, de specifikke kerner i thalamus, barken i den bageste centrale gyrus. Denne vej er maloneuronal, hurtig, udfører tærskel, følelsesmæssigt ubestemt, netop lokaliseret smerte (epicritisk smerte).

Ikke-specifik vej - ryggen i rygmarven, nonspecifikke kerner af thalamus, cortex af frontal og parietallober diffus. Udfører subliminal, følelsesmæssigt farvet, dårligt lokaliseret, protopatisk smerte. Stien er langsom, multi-neuronal, da den danner talrige collaterals til medulla, retikulære dannelsen og det limbiske system. Pulser udført langs en ikke-specifik vej spænder det limbiske systems følelsesmæssige centre, hypotalamusens autonome centre, medulla oblongata. Derfor er smerter ledsaget af frygt, øget vejrtrækning, puls, stigning i blodtrykket.

Ifølge starten og arten er der to hovedtyper af smerte:

Primær smerte (akut, hurtig, epikritisk, lokaliseret) - forekommer inden for 0,1 s. efter eksponering for en irritation, passerer den hurtigt, normalt skarp i naturen. Det sker normalt fra overfladen af ​​huden og mærkes ikke i kroppens dybe væv. Hurtig smerte er forbundet med aktiveringen af ​​A-delta fibre, som er tynde myelinerede fibre. Det udføres langs en bestemt vej.

Sekundær smerte (kedelig, langsom, protopatisk, ikke-lokaliseret) - vises efter 0,5-1s. eller mere efter virkningen af ​​stimulus, holder på i lang tid, dum i naturen. Normalt forbundet med ødelæggelsen af ​​væv, udføres både fra huden og fra et hvilket som helst dybt væv. Langsom (protopatisk) smerte er forbundet med aktiveringen af ​​ikke-myelinerede C-fibre. Det udføres på en ikke-specifik vej.

Fysiologisk - alarm, advarer mod faren, beskytter mod mulig overdreven skade.

Patologisk - gør folk handicappede, reducerer deres aktivitet, forårsager psyko-følelsesmæssige lidelser, udgør en fare for kroppen, hvilket forårsager et kompleks af maladaptive reaktioner.

Alle typer smerter er opdelt i akutte og kroniske.

Akut smerte opstår som følge af nociceptive virkninger på primære smertestillende receptorer på grund af akut skade, sygdom, muskel dysfunktion eller indre organer.

- overfladisk (skader på huden, subkutant væv, slimhinder. Det føles som en lokal skarp, stikkende, brændende, bankende, piercing).

- dyb (irritation af nociceptorer af muskler, sener, ledbånd, led, knogler. Smerter er karakteriseret som sløv og smerte, bestemt af det tilsvarende rygsegment).

- visceral (forårsaget af involvering i den patologiske proces af indre organer, peritoneum, pleura. Ofte ledsaget af parasympatiske manifestationer: kvalme, opkastning, sved, lavt blodtryk og bradykardi. Sommetider diffust, topografisk dårligt afgrænset.

Det forbliver efter opløsningen af ​​den akutte fase af sygdommen eller efter en tid, der er tilstrækkelig til helbredelse. I de fleste tilfælde varierer denne periode fra 1 til 6 måneder.

- maligne (onkologiske sygdomme)

- godartet (neuralgi, migræne, iskæmisk smerte osv.)

Mekanismer for kronisk smerte:

- central (CNS læsioner på forskellige niveauer i rygmarven og hjernen)

- perifer (konstant irritation af de indre organers nociceptorer, blodkar, muskuloskelet systemet, selve nerverne).

Midler og principper for behandling af smerte syndrom

Analgetika midler:

- smertestillende midler (narkotisk og ikke-narkotisk)

- anæstetika (lokal og generel).

- antispasmodika (antikolinergika, myokardieblodflowforbedringer, glatte muskelafslappende midler).

Et smertestillende middel er et lægemiddel, der har en specifik funktion til at lette eller fjerne smertefølelsen.

Analgetika er opdelt i opioid (narkotisk) og ikke-opioid (ikke-narkotisk).

Antinociceptive systemer og narkotiske analgetika.

I nervesystemet er der ikke kun smertecentre, hvis excitation fører til dannelse af smerte, men også strukturer, hvis aktivering kan ændre smerteresponset, indtil det helt forsvinder. De vigtigste neuroner i antinociceptive systemet er placeret i det peri-duktende grå stof (sylvium vandforsyning forbinder III og IV ventrikler). Deres axoner danner de nedadgående stier til medulla og rygmarv og stigende stier til retikulær dannelse, thalamus, hypothalamus, limbic systemet, basal ganglia og cortex. Mediatorerne af disse neuroner er peptider - enkephaliner, som exciterer opiatreceptorer. Opiatreceptorer er spændt ikke kun af enkephaliner, men også af andre komponenter i det antinociceptive system - hormonerne i hjerneendorfinerne. Enkephalin og endorphiner, stimulerende opiatreceptorer, reducerer frigivelsen af ​​smertemediatorer og svækker alle de reaktioner, der ledsager smerte. Alle eksogene opioider (narkotiske analgetika) har en analgetisk virkning, der påvirker specifikke receptorer på samme måde som endogene opioidpeptider.

Blandt det store antal stoffer, der påvirker opførelsen af ​​smerteimpulser, tager opioider føringen i styrken af ​​deres analgetiske virkning. Udtrykket "opioider" refererer til alle naturlige og semisyntetiske derivater af opiumalkaloider, syntetiske lægemidler, der har både morfinlignende virkning og virkningen af ​​morfinantagonister såvel som endogene opioider. Udtrykket "narkotiske analgetika" anvendes til at betegne eksogene opioider i den indenlandske litteratur.

Narkotiske analgetika - vegetativt og syntetiske midler selektivt reducerende opfattelsen af ​​smerte, øget smerte tolerance ved at reducere den følelsesmæssige farvning af smerte og dens vegetative støtte, forårsage eufori og medicinsk afhængighed. Narkotiske analgetika reducerer holdningen og opfattelsen af ​​smerte kun i centralnervesystemet, undertrykker hovedsagelig uspecifik måde. Agenterne i denne gruppe exciterer opiatreceptorer, skaber en virkning svarende til virkningerne af peptider af antinociceptive systemet.

Disse analgetika indbefatter morfin, promedol, fentanyl, tramadol, buprenorphin etc. Narkotiske analgetika har en stærk analgetisk aktivitet, der i første omgang forårsager mild eufori, bliver til sedation og lavvandet søvn.

Ulemper ved narkotisk analgetika:

- kvalme og opkastning

- krænkelse af intestinal motilitet og vandladning

- fysisk og mental afhængighed

- tilbagetrækning syndrom med tilbagetrækning.

Narkotiske analgetika anvendes til akut postoperativ smerte efter omfattende operationer og for kronisk smerte i sammenhæng med ineffektiviteten af ​​ikke-narkotiske analgetika. I alle andre situationer anvendes ikke-narkotiske analgetika eller andre typer anæstesi. Narkotiske analgetika anvendes også under generel anæstesi for at forbedre analgesi.

Udnævnelse og dokumentation ved udpegelse af narkotiske analgetika er strengt reguleret af ordrer. Den vigtigste er ordren fra Den Russiske Føderations sundhedsministerium nr. 330 dateret den 12. november 1997 - "På foranstaltninger til forbedring af regnskab, opbevaring, recept og brug af narkotika".

Nociceptorer stimuleres af visse stoffer, der er involveret i transduktion: prostaglandiner, kininer og andre. Derfor er det første middel til behandling af smerte i et tidligt udviklingstrin er inhibitorer af prostaglandin-syntese (NSAID) - perifert virkende analgetika eller narkotiske analgetika. Ved at undertrykke det inflammatoriske respons på et kirurgisk traume forhindrer NSAID'er udviklingen af ​​øget følsomhed hos perifere nociceptorer. Derfor er de midler til patogenetisk behandling af smerte.

Ikke-narkotiske analgetika er opdelt i 2 grupper:

- Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er): acetylsalicylsyre, ketoprofen, ketorolac, diclofenac, metamizol.

NSAID'er har analgetiske, antiinflammatoriske, antipyretiske virkninger såvel som antiaggregatoriske virkninger.

NSAID'er kan forårsage bivirkninger: maveslimhinden og duodenale nedbrydninger, gastrointestinal blødning, nyreskade fra akut nyreinsufficiens, allergiske reaktioner.

- smertestillende midler af ikke-narkotisk type: paracetamol.

Af alle ikke-narkotiske analgetika er paracetamol den sikreste, der har en central antinociceptiv effekt. I Europa modtager 90% af patienterne paracetamol intravenøst ​​i postoperativ periode.

Generelle principper for smertebehandling:

Eliminering af kilde til smerte, restaurering af beskadigede væv.

Virkninger på perifere komponenter af smerte: Anvendelse af ikke-narkotiske analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler til behandling af smerte, om nødvendigt brug af narkotiske analgetika.

Inhibering af smerteimpulser langs perifere nerver og i knudepunktet i rygmarvets bageste rod: - lokal ledning, epidural og spinalanæstesi.

Indvirkningen på processer i den bageste horn af rygmarven: antikonvulsiva, elektriske og andre fysiske metoder til stimulering, præparater agonister af alfa-2-adrenoceptorer (clonidin).

Virkninger på smertens psykologiske komponenter (antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika).

Korrektion af funktionsforstyrrelser forårsaget af smerte: forbedring af mikrocirkulation og metabolisme, eliminering af hypoxi, metaboliske forstyrrelser eller inflammation.

Anæstesi (generelt og lokalt)

Anæstesi er en tilstand, der kunstigt induceres af farmakologiske midler, kendetegnet ved fravær af smerte og samtidig tab eller bevarelse af andre typer følsomhed hos en patient, der gennemgår kirurgisk behandling.

Lokalbedøvelse er en blokade af smerteimpulser fra operationsområdet, der skyldes virkningen af ​​lokalbedøvelse på det perifere nervesystem.

Generel anæstesi (bedøvelse eller narkose - forældede vilkår) - en tilstand af kroppen, forårsaget af virkningen af ​​bedøvelsesmidler på det centrale nervesystem, der er kendetegnet ved et midlertidigt tab af bevidsthed, hukommelsestab, muskelafslapning og skeletmuskulatur, svækkelse af svarene fra det autonome nervesystem til skadelige stimuli.

Typer af lokalbedøvelse: terminal, infiltration, regional.

Essensen af ​​lokalbedøvelse er blokaden af ​​smerteimpulser fra operationsområdet på forskellige niveauer. Afhængigt af metoden og niveauet for forsyning af lokalbedøvelse til nerverne, der udfører smerteimpulser, er der:

- Forskellige typer af regionalbedøvelse:

- intraøsøs anæstesi (praktisk taget ikke brugt)

- intravenøs anæstesi under tourniquet (praktisk taget ikke brugt)

- spinal anestesi

Forberedelser til lokalbedøvelse, mekanismen for deres handling, de vigtigste egenskaber

Lokale anæstetika er stoffer til lokal og regional anæstesi, de fjerner smerteoplevelse uden at slukke sindet.

- undertrykkelse af evnen til at generere actionpotentiale, hæmning af ionpermeabilitet

- hæmning af neurotransmitter og natriumtransport på tværs af synaps membraner.

- hæmning af dannelsen af ​​neurotransmittere (acetylcholin og norepinephrin).

- antagonisme af histamin og serotonin (inflammatoriske mediatorer).

Lokale anæstetika er opdelt i 2 hovedgrupper:

Estere af aromatiske syrer med aminoalkoholer (novokain, dikain, kokain) - kortere virkning og højere toksicitet.

Amider (lidokain, bupivacain, ropivacain) - mere langvarig virkning og lav toksicitet bliver derfor mere udbredt.

Lokale anæstetika anvendes til vanding af slimhinder, injektioner i væv og i begrænsede anatomiske rum.

Ud over evnen til at forårsage anæstesi er der bivirkninger - hjerte depression, arytmier, hypotension, neurologiske lidelser. Disse komplikationer opstår, når en overdosis lokalbedøvelse og krænkelse af deres introduktionsteknik.

Lokal Anestesi

Blokerer direkte i det kirurgiske område - vanding med en slim opløsning af lokalbedøvelse.

Det er mest almindeligt anvendt til forskellige instrumentale undersøgelser: bronkoskopi, esophagoskopi, cystoskopi, tonsillektomi osv. Brugt aerosoler lidokain 5-10%. Anæstesi udføres af en specialist.

Blokerer direkte inden for kirurgisk indgreb ved infiltrering af væv med en opløsning af lokalbedøvelse (metode til "tæt krybende infiltration ifølge Vishnevsky")

Det anvendes hovedsageligt i kirurgiske indgreb på overfladen af ​​huden eller subkutant væv. Til infiltrationsanæstesi anvendes der som regel en 0,25-0,5-1,0-2,0% opløsning af novocain eller en opløsning af lidokain. Udført af en kirurg.

En af mulighederne for regionalbedøvelse er nerveblokade proximal til operationsområdet, det vil sige afbrydelse af veje for smertefølsomhed.

Designet til kirurgiske indgreb på over- og underekstremiteterne. For at bestemme nålens placering i forhold til nerven, anvendes ofte elektrisk stimulering af nerven med en lille kraft, efterfulgt af en vurdering af motoren eller sensorisk respons. Anæstesi udføres af enten anæstesiologen eller kirurgen. Lidokain eller bupivacain anvendes.

Brachial plexus blokade (plexus anæstesi)

En af mulighederne for regionalbedøvelse. Det bruges til at yde interventioner på overbenet, herunder skulderleddet, men bruges mere almindeligt til operationer på skulder og underarm. Supraklavikulær og subklavisk adgang anvendes. Nerveelektrostimulering kan anvendes. Det udføres af en anæstesiolog eller kirurg. Lidokain eller bupivacain anvendes.

Spinalanæstesi

Det består i at injicere en opløsning af lokalbedøvelse i rygmarvets subaraknoide rum. Den udføres i patientens position eller på siden. Lokalbedøvelsen (lidokain, bupivacain) udøver sin blokerende virkning på sansernes nerver lige før den kommer ind i rygmarven. Dette område er ikke belagt og derfor meget følsomt for anæstesiens virkning. Af samme grund udvikler anæstesien meget hurtigt. Punktering af det subarachnoide rum udføres sædvanligvis på niveauet af Ljeg-LV. Spinal anæstesi udføres kun anæstesiolog, der anvendes under operationer på de nedre ekstremiteter, bækken organer og den nederste etage af bughulen. Når der udføres spinalanæstesi, er der en reel risiko for alvorlige komplikationer (alvorlig hypotension, bradykardi, respiratorisk svigt). Derfor kan den kun bruges i operationsrummet, udstyret med udstyr til generel anæstesi, overvågning og genoplivning.

Lokalt bedøvelsesmiddel injiceres i det epidurale rum - afstanden mellem dura materen og det ligamentale apparat af spinientprocesserne i rygsøjlen. Her er nerven allerede dækket af myelinskeden og er mindre følsom over for lokalbedøvelse. Doseringen af ​​anæstesi er derfor en størrelsesorden større end med spinalanæstesi, og blokaden udvikler sig meget langsommere. Opløsninger af ropivacain og bupivacain anvendes. Epidural anæstesi anvendes til operationer på abdominale organer, små bækken, underekstremiteter. I betragtning af den store risiko for komplikationer udføres den af ​​anæstesiologen under de samme betingelser som rygmarven.

Anæstetisk risikovurdering

I Rusland anvendes ASA-klassifikationen (klassificering af American Association of Anesthesiologists) i øjeblikket til at vurdere graden af ​​anæstesiologisk risiko. Der er 5 klasser af patienter:

Klasse 1 er en sund patient, ingen medicinske problemer.

Klasse 2 er en mild systemisk sygdom.

Klasse 3 er en alvorlig systemisk sygdom i kompensationsfasen.

Grad 4 er en alvorlig systemisk sygdom, en permanent trussel mod livet.

Klasse 5 - en døende patient forventes ikke at overleve inden for 24 timer efter operationen.

Jo højere grad af anæstetisk risiko, desto større er sandsynligheden for død i en patient under og efter operationen.

Forberedelse af patienter til anæstesi, sedation og dens gennemførelse

Anæstesiologen er direkte involveret i at forberede patienten til operation og anæstesi. Præoperativ vurdering af patientens tilstand består i at indsamle oplysninger om patienten og udarbejde en bedøvelsesplan. Hovedopgaven er at reducere komplikationer og dødelighed som følge af bedøvelse.

Anæstesiologen er bekendt med den kirurgiske diagnose, bestemmer de organsystemer, der er involveret i den patologiske proces, fastslår arten af ​​det påtænkte kirurgiske indgreb. Patientens fysiske og mentale status bestemmes. En medicin og allergi historie bliver samlet. Patienten bliver spurgt om rygning, alkohol og stofbrug. Anæstesi historie går. Baseret på de opnåede data træffer anæstesiologen afgørelse om yderligere undersøgelser og konsultationer samt om anæstesiets plan. Forberedelse af patienten til anæstesi omfatter følgende punkter:

Fuld undersøgelse af patienten før operationen:

- laboratorietest af blod- og urintest

- radiografi af brystorganerne

- yderligere undersøgelser med eksisterende comorbiditeter.

Om muligt korrektion af eksisterende comorbiditeter

Indsamling af klager og anamneser. Der lægges særlig vægt på den allergologiske og anæstesiologiske historie.

Dette er et stofforebyggende middel for mulige komplikationer under anæstesi.

- fjernelse af angst, sedation, analgesi (analgetika, benzodiazepiner).

- et fald i volumenet og en stigning i pH i maveindholdet (forebyggelse af aspiration) -metoclopramid, ranitidin, omeprazol, antacida.

- fald i bronchial sekretion (atropin).

- reduktion i forekomsten af ​​kvalme og opkastning (metoclopramid).

- fald i vegetative reaktioner (clonidin).

- forebyggelse af allergiske reaktioner (suprastin, pipolfen, diphenhydramin).

- igangværende behandling for samtidig sygdom.

- infektion forebyggelse (antibiotika).

Premedikation består ofte af 2 trin. Om aftenen, på tærsklen til operationen, ordineres der orale hypnotika i kombination med beroligende midler. Særligt spændende patienter gentages disse stoffer 2 timer før operationen. Derudover plejer alle patienter i 30-40 minutter. Atropin og analgetika indgives intramuskulært før kirurgi. Til nødoperationer injiceres disse stoffer normalt intravenøst.

Komponenter af generel anæstesi

Analgesi er hovedformålet med generel anæstesi, blokering af smertesignalet inden for receptorer og veje ved hjælp af farmakologiske præparater.

Slukning af bevidsthed - afbryd dissociation af forbindelser mellem de diencephale formationer og cerebral cortex ved anvendelse af farmakologiske midler.

Suppression af autonome reaktioner, primært af det autonome nervesystem.

Myorelaxation er brugen af ​​specielle lægemidler, som blokerer den neuromuskulære ledning i den strierede muskulatur.

Teknikken og det kliniske billede af moderne generel anæstesi, anestesiens stadium

Afhængig af indgivelsesvejene for anæstetika ind i kroppen isoleres inhalation, ikke-inhalation og multikomponentanæstesi.

Typer af generel anæstesi:

- indånding (anæstetika injiceres gennem luftvejene)

- ikke-inhalation (anæstetika indgives intravenøst)

- multikomponent (kombination af indånding og ikke-inhalation).

Smerter og smertelindring

Dato oprettet: 12/25/2003

Cherepovets State University

Institut for Anatomi og Fysiologi

Smerter og smertelindring.

Afsluttet elev c. 4PS-22

Cherepovets, 2003

Smerte, art af smerte, afferent stier 3

Antinociceptive system 5

Klinisk anæstesiologi 7

Generel anæstesi: 7

5.1 Generel anæstesi uden at deaktivere bevidsthed 7

Referencer 11

Smerte, natur af smerte, afferent stier

Smerter beskytter kroppen. Smerter er en funktion af overvågning af vævsintegriteten. Enhver påvirkning, der krænker denne integritet eller truer denne overtrædelse, forårsager en følelse af smerte. Det siges, at smerte er et negativt fysiologisk behov, dvs. en mekanisme, der giver dig mulighed for at flygte fra den traumatiske effekt eller reducere dens virkning.

Alle de traumatiske faktorer kan opdeles i 2 grupper:

1. Direkte, eksogene, destruktive faktorer, der forårsager akut epicritisk smerte med en klar differentiering af lokaliseringen.

2. Udvekslingsfaktorer, der krænker cellernes ernæring. Ofte forstyrrer disse faktorer oxidation. Smerten forårsaget af disse faktorer er ikke klart differentieret ved lokalisering, har en grov, kedelig karakter. Sådan smerte kaldes protopatisk og er ikke kun forbundet med mekanisk skade, men hovedsagelig med organfunktion, inflammatoriske ændringer, stofskifteforstyrrelser. Disse typer af smerte adskiller sig ikke kun i deres oprindelse, men også i lokalisering og natur af afferente receptorer, i veje, der udfører smerteimpuls. Epicritisk smerte genereres af receptorer (mekanoreceptorer), der er placeret i overfladelagene i huden, skeder af artikulære poser, muskler. Impulsen fra disse receptorer passerer gennem myelinerede A-delta fibre. Protopatisk smerte genereres i de dybere lag af huden og andre væv og overføres gennem ikke-myeliniserede C-fibre. Begge typer fibre går langs mediale og laterale bundter af rygsøjlens bageste søjler. A-fibre i det første og tredje lag af grå materiale ende, og C-fibre - i den gelatinøse substans (II, III-lag) i rygmarven. Her er den første skifte til neuroner, der går i Lemnis-systemet (A-fibre) og Extra-Miniscus-systemet (C-fibre). Yderligere passage af nociceptive (NC) impulser udføres langs ruter eller stier i rygmarven. Der er to stier: den ene er den såkaldte spinalreflexbue. Den anden kaldes spin-thalamic-kanalen. Sidstnævnte er opdelt i to grene:

Den specifikke (ikke-spinotalamiske) vej --- de bakre horn i rygmarven er de specifikke kerner af thalamus

- bark af ryggen central gyrus. På denne måde

er maloneuronal, hurtig, udfører tærskel, følelsesmæssigt ubestemt, netop lokaliseret smerte (epicritisk smerte).

Nonspecifik (paleospinothalamisk) bane --- posterior horn i rygmarven - ikke-specifikke kerner af thalamus

- cortex frontale og parietale lobes. Udfører diffust

subthreshold, følelsesmæssigt farvet, dårlig lokaliseret smerte (protopatisk smerte). Det er langsomt, multi-neuronalt, fordi det danner talrige collaterals til medulla, retikulære dannelsen, det limbiske system og hippocampus. Smerteimpulser med undertræk summeres i thalamus. Pulser udført langs en ikke-specifik smertefuld bane stimulerer det limbiske systems følelsesmæssige centre, hypotalamusens autonome centre, medulla oblongata. Derfor er smerte ledsaget af frygt, smertefulde oplevelser, øget vejrtrækning, puls, stigning i blodtryk, dilateret pupil, dyspepsi.

neuroregulators

Tilskud starter fra det øjeblik, hvor smerteimpulsdannelse er oprettet. Smerter og forårsagende midler til smertesignalet er de såkaldte mediatorer og sendere. Som de første anses stoffer dannet af cellulære elementer i forbindelse med ødelæggelsen af ​​cellen. Med hjælp fra mediatorer transformeres mekanisk og anden stimulering til en biokemisk virkning på senderen. Formålet med sendere er at ændre den elektrokemiske gradient i cellen af ​​cellemembranen. Dette fører til en stigning i permeabiliteten af ​​membranen til elektrolytter, især natrium. Som følge heraf udvikles membran depolarisering, som tjener som starten på en smerteimpuls. Den beskrevne virkning kan være forbundet med en række mediatorer. Dette er primært: norepinephrin, histamin, serotonin, bradykinin, ginina, prostaglandiner, proteolytiske lysosomale enzymer. I dette tilfælde kan mediatorernes handling være direkte, men oftere formidlet gennem andre mediatorer. Da nerveendernes hvilepotentiale opretholdes gennem processer, der forbruger energi - kan hypoxi forårsage indledningen af ​​nociception. Generelt er alle årsagerne til smerte i strid med bioenergi processerne. Disse er: hypoxi, varme, molekylær hjernerystelse. Rolig og kold, reducerer energikostnaderne, reducerer smerte.

På forskellige niveauer af transmission af smerteirritation kan det samme stof spille en mediator rolle, så en sender. Der er tilfælde af samtidig drift af to eller flere sendere i en synapse.

Antinociceptive system

Behovet for et antinociceptivt system til dannelse af en modvægt til smerte systemet synes nu at være indlysende. Faktisk forekom den evolutionsmæssige følelse af smerte og reaktionen på smertestimulering ikke umiddelbart efter udseendet af livet på Jorden. Smerten syntes som en mekanisme til beskyttelse af kroppen mod traumatiske miljøfaktorer, en mekanisme til advarsel om faren for kontakt med kroppen med skadelige midler. Med andre ord udviklede selve organismen i evolutionsprocessen en forsvarsmekanisme, ikke selvskader, og for at denne funktion skulle forblive bag NC-systemet, måtte den skabes fra begyndelsen ved selvregulering. Med andre ord bør smerteimpulserne primært svare til organismens interesser og ikke kun styrken af ​​den traumatiske faktor. Derfor skulle ANC sammen med NC have udviklet sig. På denne måde var det muligt at justere smertesignalet for at advare og beskytte kroppen og forhindre skade på kroppen fra både det traumatiske middel og den overdrevne smertestimulering.

Ifølge moderne begreber består receptoren ANC apparatet af adskillige uafhængige, men tilsyneladende interagerende grupper.

Opiatreceptorer synes at udgøre den mest repræsentative receptorgruppe af ANC-systemet. Ud over denne gruppe af receptorer tilføjes adskillige andre grupper til ANC-systemet:

2. Serotonergreceptorer. Placeret i området af suturens kerne, cortexs frontale zone, septum, retikulær dannelse, hypothalamus.

3. Cholinergreceptorer, der ligner deres analgetiske virkning med serotonerg.

4. GABA-ergiske receptorer er repræsenteret i de postsynaptiske membraner i hjernens neuroner og prædynaptiske membraner i rygmarven. Nociceptive virkninger ledsages af forhøjede niveauer af GABA og hæmning af enzymatisk inaktivering i forhindringsstrukturen. Indførelsen af ​​GABA-positive lægemidler forårsager analgesi.

5. De adrenerge mekanismer i ANC er meget aktive. Med en stærk smertefuld virkning aktiveres hypothalamuszonerne, og adrenerge mekanismer er ophidset, hvilket fører til en blokade af smertefuld følsomhed med den efterfølgende involvering af opiatsystemet. Det menes at det perifere catecholaminsystem undertrykker, og centralen aktiverer ASC's mekanismer. Aktivering af de centrale adrenerge mekanismer med efedrin forårsager analgesi, og deres blokade med reserpin fjerner analgesi. Aktivering af det dopaminerge system øger morfinanæstesi, og et fald i niveauet af dopamin reducerer den analgetiske virkning.

Klinisk anæstesiologi

Alle muligheder for anæstesi kan opdeles i to typer:

1. Generel anæstesi

Generel anæstesi indebærer brug af redskaber og metoder, der påvirker centralnerves strukturer, der spænder fra rygsøjlenes bageste horn til hjernebarken.

2. Ledende anæstesi virker på de stier, der udfører smerteinformation, blokerer indeholdelsen af ​​disse informationer, der spænder fra receptorer, som genererer smerteimpulser til sensoriske nerver langs deres længde, helt op til at gå ind i subarachnoid rummet.

Generel anæstesi

Metoder til generel anæstesi kan opdeles i:

1. Metoder til generel anæstesi, ikke ledsaget af afbrydelse af hjernebarken og bevidstheden.

2. Metoder, der ledsages af afbrydelse af cerebral cortex og bevidsthed hos patienten. Disse metoder kaldes narkose.

Det er ikke altid muligt at tydeligt adskille anæstesi fra generel anæstesi uden at deaktivere bevidstheden, fordi ved anvendelse af farmakologiske præparater med en generel virkning på centralnervesystemet, finder en eller anden grad af beroligende depriverende effekt altid sted. Imidlertid accepteres en markant adskillelse af metoder til generel anæstesi.

Generel anæstesi uden at slukke bevidstheden

I moderne anæstesiologi anvendes denne type generel anæstesi sjældent på grund af vanskeligheden ved at opnå den ønskede grad af analgesi uden at undertrykke bevidstheden (selv med kortvarige smertefulde manipulationer). Ikke desto mindre er det på baggrund af udsættelse for beroligende midler eller neuroleptika muligt at opnå en kirurgisk grad af analgesi ved hjælp af fraktioneret administration af analgetika og / eller ketamin. En sådan analgesi kræver stor dygtighed og er sjældent begrundet i særlige indikationer (for eksempel behovet for at holde patienten i kontakt med kirurgen under proceduren). Brug ofte en kombination af lokalbedøvelse med generel anæstesi uden at deaktivere patientens bevidsthed. I dette tilfælde administreres beroligende midler, andre sedativer og analgetika på baggrund af anæstesi opnået ved hjælp af novokain.

anæstesi

Navnet på narkosen og dets karakter bestemmes af hovedbedøvelsen. Hvis narkotiske og analgetiske virkninger opnås ved hjælp af flere stoffer, så kaldes en sådan anæstesi kombineret. Det bruges i de fleste tilfælde. Samtidig bestemmes kombinationen og forholdet mellem farmakologiske midler ikke så meget af stive ordninger, som ved patientens egenskaber, anæstesi og kirurgi og kapaciteten i denne medicinske institution. Forvirret ikke kombineret anæstesi med multikomponentbedøvelse.

Multikomponentbedøvelse indebærer samtidig brug af farmakologiske midler, som virker på forskellige nervestrukturer:

1. Modulerende og blokering af smertesignalet inden for receptorer og veje - resultatet er analgesi.

2 Organisering af dissociation af forbindelser mellem diencephalic formationer og cerebral cortex - resultatet er en hypnotisk effekt.

3. Blokerende vegetative centre (gl. Sympatisk) - resultatet er et fald i niveauet af vegetative reaktioner.

4. Blokerende neuromuskulær ledning - resultatet er afslapning af de strierede muskler.

Kombineret anæstesi er kun en komponent af bedøvelse, der giver analgesi. Kombineret, fordi det opnås gennem indførelsen af ​​ikke en, men adskillige farmakologiske midler med smertestillende virkning. Indgivelsesvejene for disse midler kan være forskellige eller de samme, for eksempel intravenøse lægemidler og inhalationsanæstetika, eller alle lægemidler administreres intravenøst ​​og til sidst administreres alle lægemidler ved indånding.

Så der er fire komponenter i anæstesi, som giver:

analgesi, hypnotisk virkning, autonom beskyttelse, muskelafslapning.

Analgetika: pethidin, promedol og fentanyl.

To bivirkninger:

1. En depressiv effekt på luftvejscentret.

2 En ret udtalt beroligende effekt, som er uønsket efter operationens afslutning.

2. Hypnotisk virkning

For at opnå denne effekt anvendes stoffer i forskellige kemiske grupper. For dem alle er en udtalt hypnotisk virkning og en langt mindre udtalt analgetisk virkning karakteristisk. Mest almindeligt anvendt som hypnotika er: barbiturater (natriumthiopental, hexenal osv.), Ketamin (ketolar, calypsol), GHB (gamma-hydroxy-smørsyre), diprivan (propofol). Den analytiske virkning af alle disse lægemidler er lille, men tilstrækkelig til anæstesi under lav effekt og korte operationer. Deres vigtigste kvalitet er en udtalt hypnotisk effekt. Disse er barbiturater, ketamin (hallucinogen) osv.

3. Vegetativ beskyttelse

Navnet "vegetativ beskyttelse" er stort set vilkårlig, da midlerne til at gennemføre denne beskyttelseshandling via receptorerne i ANC-systemet og blokaden af ​​de autonome centre ikke er deres eksklusive prærogative.

Det er velkendt, at relaxanter var den første ekstra komponent i multicomponent generel anæstesi.

Til rådighed for moderne anæstesiologi er der en bred vifte af relaxants, som ifølge deres virkemekanisme er opdelt i to grupper:

Depolariserende muskelafslappende midler, hvis eneste repræsentant er succinylcholinchlorid i forskellige fabrikationsændringer - closenone, ditilin, miorelaksin.

Ikke depolariserende relaxanter, hvis liste er længere (pancuronium, Arduan, Pavulon og mange andre), men den biokemiske essens af den udviklende virkning er en.

Således udføres modern generel anæstesi ved anvendelse af farmakologiske præparater, der tilvejebringer de fire komponenter i denne anæstesi: analgesi, hypnotisk virkning, autonom beskyttelse og muskelafslapning.

Liste over brugt litteratur.

Smerte og anæstesi / AMVein, T.G. Voznesenskaya, A.B. Danilov et al. - M., 1997.

Vartayan I.A. Fysiologi af sensoriske systemer. - SPb., 1999.

Danilova N.N., Krylova A.L. Fysiologi af BNI. - Rostov n / a., 1999.

Kursusarbejde: Ikke-narkotisk analgetika En tjekkisk kirurg A. Irasek havde en patientkog, der blev behandlet på hospitalet for forbrændinger med kogende vand. På samme tid følte kokken ikke smerte, selv om han umiskendeligt fastslog, for eksempel placeringen af ​​injektionen. Irasek foreslog, at underudvikling af visse strukturer i nervesystemet kunne være årsagen til dette fænomen.

Abstrakt akut cholecystitis Akut cholecystitis er en af ​​de mest almindelige kirurgiske sygdomme, og i form af frekvens rangordner den anden efter appendicitis. Problemet med akut cholecystit i de sidste tre årtier er relevant både på grund af sygdommens store spredning og på grund af tilstedeværelsen af ​​mange kontroversielle problemer.

Abstrakt neuroleptanalgesi i kirurgi Ofte kombineres anæstetika med lægemidler til neuroleptanalgesi. Sidstnævnte opnås ved at kombinere en aktiv analgetikum af morfin-gruppen med et antipsykotisk stof (neuroleptisk), fentanyl + droperidrol. Dette fører til udvikling af generel anæstesi, undertrykkelse af vegetative reaktioner, mental retardation og i store doser - og tab af bevidsthed.

Abstrakt skader på rygsøjlen Skader på rygsøjlen kan lukkes som følge af en stump skade og åben med skud og knivsår. Afhængig af skadeens art er blå mærker, forgreninger af ligamentapparatet, brud og forskydninger i forskellige afdelinger mulige. Spinalfrakturer ledsages af hjernerystelse, kontusion, kompression eller afbrydelse af rygmarven.

Abstrakt Brug af ultralyd i medicin Det har længe været kendt, at ultralydsstråling kan laves snævert fokuseret. Den franske fysiker Paul Langevin noterede først de skadelige virkninger af ultralydsstråling på levende organismer. Resultaterne af hans observationer, samt oplysninger om, at ultralydbølger kan trænge ind i menneskets bløde væv, har ført til det faktum, at siden begyndelsen af ​​1930'erne.

Abstrakt Lokalbedøvelse Lokalbedøvelse (lokalbedøvelse) er en kunstigt induceret reversibel eliminering af smertefølsomhed i en bestemt del af kroppen, samtidig med at bevidstheden opretholdes.

Smerter og smertelindring

Smerter er en ubehagelig sensorisk og følelsesmæssig tilstand forårsaget af faktiske eller mulige skadelige virkninger på vævet.

I centralnervesystemet udføres smerte langs to hovedveje.

Specifik (neospinothalamisk) sti - rygraden i rygmarven er specifikke kerner af thalamusbarken i den bageste centrale gyrus. Denne vej er maloneuronal, hurtig, udfører tærskel, følelsesmæssigt ubestemt, netop lokaliseret smerte (epicritisk smerte).

Den ikke-specifikke (paleospinothalamiske) sti - rygsøjlens bageste horn er ikke-specifikke kerner af thalamus med frontal og parietal cortex diffus. Udfører subliminal, følelsesmæssigt farvet, dårlig lokaliseret smerte (protopatisk smerte). Det er langsomt, multi-neuronalt, da det danner talrige collaterals til medulla, den retikulære formation, det limbiske system, hippocampus. Smerteimpulser med undertræk summeres i thalamus. Pulser udført langs en ikke-specifik smertefuld bane stimulerer det limbiske systems følelsesmæssige centre, hypotalamusens autonome centre, medulla oblongata. Derfor er smerter ledsaget af frygt, smertefulde oplevelser, øget vejrtrækning, puls, stigning i blodtryk, pupil dilation, dyspepsi.

Virkningen af ​​det smertefulde menceptive system modvirkes af det antinotseceptive system, hvis hovedneuroner er lokaliseret i det grå-kanaliske gråstof (sylviaus-akvædukten forbinder III og IV-ventriklerne). Deres axoner danner de nedadgående stier til medulla og rygmarv og stigende stier til retikulær dannelse, thalamus, hypothalamus, limbic systemet, basal ganglia og cortex. Mediatorerne af disse neuroner er pentapeptiderne: methanekefalin og leuenkefalin, som har som terminale aminosyrer henholdsvis methionin og leucin.

Enkephaliner stimulerer opiatreceptorer. I enkephalinergiske synapser er opiatreceptorer placeret på den postsynaptiske membran, men den samme membran er presynaptisk for andre synapser. Opiatreceptorer er forbundet med adenylatcyklase og forårsager dets inhibering, der forstyrrer cAMP-syntese i neuroner. Som følge heraf reduceres calciumindtag og frigivelse af mediatorer, herunder smertemediatorer - peptider: stof P, cholecystokinin, somatostatin, glutaminsyre.

Opiatreceptorer er spændt ikke alene af enkephalin-mediatorer, men også af andre komponenter i antinoceptivsystemet - hjernehormoner - endorfiner (beta-endorfin, dinorphin). Peptidopioidreceptoragonister dannes ved proteolyse af peptidstoffer i hjernen: proopiomelanocortin, prokenfaliner A og B. Alle disse peptider dannes i hypothalamus.

Opiatreceptorer er opdelt i flere typer:

* mu-opiatreceptorer er spændt af beta-endorphin, forårsager supraspinal analgesi, eufori, stofafhængighed, depression af respiratorisk center, bradykardi;

* kappa-opiatreceptorer er spændt af dynorphin, forårsager spinal analgesi, sedation og miosis;

* Delta-opiatreceptorerne er spændt af enkephaliner, der forårsager analgesi.

Peptidliganderne af opiatreceptorer exciterer således disse receptorer i alle hjernestrukturer involveret i ledning og opfattelse af smerte, dannelsen af ​​følelsesfarvede reaktioner på smerte. Dette reducerer frigivelsen af ​​smertemediatorer og svækker alle de reaktioner, der ledsager smerte. Analgetiske lægemidler

Et smertestillende middel (acetylsalicylsyre, paracetamol, morfin) er et lægemiddel, der reducerer smerte af forskellig genese.

Narkotika, som reducerer smerte, som kun udløses af en specifik årsagsfaktor eller eliminerer specifik smertesyndrom, såsom antacida midler, ergotamin (migræne), carbamazepin (neuralgi), nitroglycerin (angina), anses ikke for at være klassiske analgetika. Corticosteroider undertrykker den inflammatoriske reaktion og smerten forårsaget af den, men på trods af deres udbredt anvendelse til disse formål udgør de heller ikke klassiske analgetika.

Analgetika klassificeres som narkotika, der virker på centralnervesystemets strukturer og forårsager døsighed, såsom opioider og ikke-narkotiske, som primært virker på perifere strukturer, såsom paracetamol, acetylsalicylsyre. Yderligere midler, der forbedrer virkningen af ​​analgetika

Narkotika i denne gruppe er ikke selv smertestillende, men de bruges i kombination med smertestillende smertestillende midler, fordi de kan ændre holdning til smerte, dets opfattelse og niveauangst, frygt, depression (tricykliske antidepressiva kan endda forårsage et fald i behovet for morfin patient i terminal tilstand). Sådanne midler kan være psykotrope lægemidler, såvel som påvirker smertemekanismerne, såsom eliminering af spasmen af ​​glat og striated muskel.

Narkotiske analgetika - urtemedicin og syntetiske stoffer, der selektivt reducerer opfattelsen af ​​smerte, øger smertens tolerance som følge af at reducere smertens følelsesmæssige farve og dens vegetative akkompagnement, forårsaget eufori og narkotikamisbrug.

Narkotiske analgetika reducerer holdningen og opfattelsen af ​​smerte kun i centralnervesystemet, undertrykker en for det meste ikke-specifik måde. Forberedelser af denne gruppe exciterer opiatreceptorer og efterligner virkningerne af peptider i antinoceptivsystemet. Derfor er de vigtigste mekanismer ved anæstetisk virkning følgende:

1. Krænkelse af smerteimpulsen fra axonen I af et neuron, hvis legeme er placeret i rygmarven, til II-neuronen, lokaliseret i den gelatinøse substans i rygmarvets bageste horn.

2. Suppression af summationen af ​​subliminale impulser i thalamus.

3. Reduktion af deltagelse i den smertefulde reaktion af medulla oblongata, hypothalamus, limbic system (ligegyldighed).

4. Udseendet af eufori og svækkelsen af ​​den følelsesmæssige og mentale reaktion på smerte forbundet med stimulation af cortex. Klassificering af narkotiske analgetika og deres antagonister

Komplette agonister af mu- og kappa-opiatreceptorer: piperidin-phenanthrenderivater: morfinkodin (methylmorphin, 5-7 gange svagere end morfin som analgetikum), ethylmorphin (dionin er lig med styrke til morfin); ize-derivater af phenylpiperidin: promedol (3-4 gange svagere end morfin), fentanyl (100-400 gange stærkere end morfin); derivater af diphenylmethan: pyritramid (dipidolor) er lig med morfin, tramadol (tramalt) er noget ringere end morfin. Antagonistagonister

Mu-opiatreceptoragonisterne og kappa-opiatreceptorantagonisterne, buprenorphin (norfin), er 25 til 30 gange stærkere end morfin.

Agonisterne for kappa-opiatreceptorerne og antagonisterne af mu-opiatreceptorerne, pentazocin (lexir) er 2-3 gange svagere end morfin og butorphanol (moradol) er lig med morfin.

Antagonistagonister er meget sjældnere og svagere end fulde agonister forårsager eufori og narkotikamisbrug.

Antagonistagonister. Mu-opiatreceptorantagonist, kappa-opiatreceptoragonist (antagonistisk virkning råder over narkotiske analgetiske virkninger).

Nalorphin - uafhængigt (for eksempel ved forgiftning med barbiturater) og i tilfælde af mild forgiftning med morfin, har en bedøvelsesvirkning, forårsager miosis, bradykardi, forværringen af ​​respirationscentret.

Ved alvorlig forgiftning fortrænger morfin og andre agonister dem fra opiatreceptorerne i respirationscentret og genopretter vejret.

Forårsager dysfori - irritabilitet, depression, sløret blik. Komplet antagonister af mu- og kappa-opiatreceptorer

Naloxon har ingen uafhængig virkning, er effektiv som antidot til narkotisk analgetikforgiftning.

Brug narkotiske analgetika bør kun have akut smerte i kort tid. Patienten er ikke informeret om hvilket stof han modtager, da psykologisk træning er af stor betydning i udviklingen af ​​eufori.

Akut smerte er den bedste modgift til udvikling af stofmisbrug. Oftest bruges til skader, forbrændinger, myokardieinfarkt, peritonitis (efter angivelse af diagnosen og beslutning om operation).

Narkotiske analgetika er en del af lytiske blandinger til forstærkning af anæstesi. Narkotika i denne gruppe anvendes til postoperativ smerte i kombination med M-antikolinergika og myotropiske antispasmodika. De er ordineret til at lindre hepatisk (pentazocin) og renal (promedol) kolik.

Kronisk smerte er en kontraindikation for at ordinere lægemidler, bortset fra de forsømte former for en malign tumor (dipidolor, tramadol, antagonistagonister).

Narkotiske analgetika kombineres med psykotrope lægemidler til særlige former for smertelindring:

Neuroleptisk analgesi - anæstesi med en kombination af fentanyl (stærk, varer 30-40 minutter) og droperidol (en mild neuroleptisk).

Droperidol har en mild beroligende, antiemetisk, anti-chok effekt, eliminerer enhver følelsesmæssig reaktion, reducerer tone i skelets muskler. Doser - 1:50. Det kombinerede lægemiddel er thalamonalt. Neuroleptisk algesi anvendes til ikke-traumatiske operationer, neurokirurgi, myokardieinfarkt osv.

Atalgesia eller tranquiloanalgesia - fentanyl + stærk beroligende middel som sibazon, phenazepam. Den største ulempe er stærk depression af åndedræt med fentanyl, bevarelse af bevidsthed.

Smerter og smertelindring

Alle ansøgninger, grafiske materialer, formler, tabeller og tegninger af arbejdet med emnet: Smerter og smertelindring (emne: Medicin) er i arkivet, som kan downloades fra vores hjemmeside. Begynder at læse dette arbejde (ved at flytte browserens rullepanel ned) accepterer du betingelserne i den åbne licens Creative Commons Attribution 4.0 Worldwide (CC BY 4.0).

essay om disciplinen Medicin om emnet: Smerter og smertelindring; koncept og typer, klassificering og struktur, 2016-2017, 2018.

ABSTRAKT PÅ TEMA

Smerter og smertelindring

Organisation af smertefulde måder

Hovedtyper af smertelindring

Smerter er det mest almindelige symptom på sygdommen. Behandling afhænger af at finde ud af dens årsager, lindre, lancere og intensivere faktorer.

Organisation af smertefulde måder.

Smertefulde (nociceptive) sensoriske receptorer i huden og indre organer aktiverer nerveenderne af de bipolære neuroner af de spinal dorsale rødder eller kraniale primære ganglier. Efter en synaps i rygmarven eller medulla oblongata, når de krydsede opstigende nerveveje thalamus og projiceres i cortex. Det indirekte polysynaptiske afferente system er forbundet til stamretikulær dannelse og transmitterer information til de intralaminære og mediale thalaminkerner og det limbiske system. Smerteoverførsel reguleres på niveauet af dorsalhornene gennem de nedadgående bulbospinale veje, der indeholder serotonin, norepinephrin og nogle neuropeptider.

Biologisk aktive stoffer, som reducerer opfattelsen af ​​smerte, kan også reducere vævsinflammation (glukokortikoider, NSAID'er, prostaglandinsynteseinhibitorer), hæmme overførslen af ​​smerter (lægemidler) eller øge nedadgående modulering (tricykliske antidepressiva). Antikonvulsiver (phenytoin, carbamazepin) kan ændre den patologiske smertefølsomhed af en neurogen oprindelse, fx når demyeliniserende perifere nerver.

Smerten kan være af somatisk (hud, dybe væv, ledd, muskler) eller neuropatisk (skader på nerver, spinal ledningsbaner eller thalamus) oprindelse.

Sammenligningsegenskaber for somatisk og neuropatisk

- Smerter stimulus er indlysende

- Smerten er normalt godt lokaliseret, kan visceral smerte udstråle

- Minder om andre somatiske smerter, der tidligere er oplevet

- Faldes under påvirkning af antiinflammatoriske og narkotiske stoffer.

- Ingen åbenbar smertestimulering

- Ofte uklart lokaliseret

- Usædvanlig, i modsætning til somatisk smerte

- Kun delvis lettet af stoffer.

Sensoriske tegn på neuropatisk smerte kan beskrives i de følgende termer.

Neuralgi: smertspredning gennem en enkelt nerve (for eksempel trigeminal neuralgi).

Dysestesi: En spontan følelse af konstant eller brændende smerte.

Hyperalgesi eller hyperestesi: En forbedret reaktion på smertestimulering eller berøring.

Allodyni: Opfattelsen af ​​en smertefuld stimulus som smertefuldt, for eksempel vibrationer, forårsager en smertefuld fornemmelse.

Hypoalgesi: nedsat smertefølsomhed.

Analgesi: ingen smertefølsomhed.

Årsagssygdomme: alvorlig langvarig smerte med uklarheder, ledsaget af en lidelse i det sympatiske nervesystems funktion (krænkelse af sveden samt hud, blodkar, hårkonsekvensdystrofi) efter perifer nerveskader.

Akut somatisk smerte. Det kan normalt behandles med ikke-narkotiske analgetika (tabel 1-2). Narkotiske analgetika er nødvendige for at fjerne meget alvorlig smerte.

Neuropatisk smerte. Ofte kronisk, behandling er meget vanskelig. Følgende lægemidler i kombination med analysen af ​​faktorer, der øger smerte (depression, "neurose") kan være effektive:

1. Antikonvulsiver: hos patienter med neuropatisk smerte og uudtrykt sympatisk dysfunktion i diabetisk trigeminal neuralgi (smertefuld tic).

2. Sympatholitics: hos patienter med årsagssygdomme og sympatisk dystrofi kan kirurgisk eller kemisk sympathektomi anvendes (se HPIM-13, Ch. 11).

3. Tricykliske antidepressiva: Farmakologisk virkning reducerer aktiviteten af ​​monoamin neurotransmittere ved at hæmme gentagne oplysninger fra dem.

Anvendes til behandling af kronisk smerte, postherpetic neuralgi, atypisk smerte med lokalisering på ansigtet.

Kroniske smerter. Diagnose er ofte svært, patienter kan opleve følelsesmæssig forvirring. Psykoterapi i et specialiseret tværfagligt center til behandling af smerte kan have en effekt.

Nogle faktorer kan forårsage, bevare og styrke kronisk smerte:

1. Patologisk tilstand vanskelig at behandle (arthritis, kræft, migræne, diabetisk neuropati);

2. Nervøse faktorer forårsaget af somatisk sygdom, som vedvarer efter genoprettelse (skade på de sensoriske eller sympatiske nerver);

3. Psykologiske faktorer.

Der skal lægges særlig vægt på sygdommens historie og samtidig depression. Mange deprimerede patienter er tilbøjelige til selvmordshandlinger.

Behandling af kronisk smerte. Efter at have vurderet patientens tilstand skal han fås en klar behandlingsplan, der indeholder specifikke og realistiske opgaver: at opnå en fuld nats søvn, for at få mulighed for at shoppe, for at genoptage arbejdet.

For at forbedre patientens livskvalitet kan der kræves en integreret tilgang: rådgivning, medicin, fysioterapi, perifer nerveblokade og endog kirurgi. Nogle patienter vil have brug for indlæggelse, andre vil modtage medicinsk behandling.

1800. Devi opdagede en ejendommelig virkning af nitrogenoxid, der kalder det en lattergas.

1818. Faraday opdagede den stupefying og overvældende følsomme virkning af ether. Devi og Faraday foreslog muligheden for at bruge disse gasser i medicin.

Den første operation under anæstesi blev udført i 1844. Tandlæge Wells foreslog at bruge nitrousoxid i udvindingen af ​​en tand og blev den første patient selv. Samtidig døde patienten under en offentlig demonstration. Wells blev latterliggjort af sine kolleger og en alder af 33 begået selvmord.

Det skal bemærkes, at den første operation under anæstesi blev udført i 1842 af den amerikanske kirurg Long using ether, men han rapporterede ikke om hans forskning.

1846. Amerikanske forskere Jackson (kemiker) og tandlæge Morton viste, at indånding af etherdamp fører til tab af smertefølsomhed og slukker for bevidstheden.

Den 16. oktober 1846 fjernede en professor ved Harvard University, John Warren, under anæstesi en tumor i den submandibulære region i et Boston-hospital til en 20-årig Gilbert Abbott patient. Tandlæge William Morton har narcotiseret en patient med ether.

Den 7. februar 1847 blev den første i Rusland operation under æteræstesi lavet af professor ved Moskva Universitet F.I.Ozemtsev. Det er umuligt at overvurdere N.I. Pirogovs rolle i udviklingen af ​​anæstesi. Han ejer en række værker om brug af ether og forskellige måder at introducere.

Den 20. august 1847 blev en rektalbedøvelse anbragt på hospitalet i Penza-ordenen af ​​den offentlige velgørenhed EBEche og A.I. Zimmerman ved fjernelse af en sten fra blæren hos en 30-årig mand, seks måneder efter påføring af de første tilfælde af æteræstesi i større kirurgiske centre land. "... Jeg har den ære at aflægge rapport på hospitalet... 8... blev operationer udført efter at patientens følsomhed blev blottet ved hjælp af etherdampe indført i endetarmen" skrev i sin rapport til E. B. Yeshe.

1847 Professor Simpson anvendt kloroformbedøvelse.

1895 Chlorethylanæstesi blev påført.

1922 markerede fremkomsten af ​​ethylen og acetylen.

1934 blev cyclopropan anvendt til anæstesi, og Waters foreslog at inkludere en carbondioxidabsorber (sodalkalk) i anæstetiske apparaters respiratoriske kredsløb.

I 1956 trådte ftorotan ind i anæstetisk praksis og i 1959 methoxyfluran.

Åbning af midler til intravenøs anæstesi.

1902 For første gang ansøgte V.K. Kravkov hedonal for IV-anæstesi. I 1926 blev han erstattet af avertin.

1927 Pernoctone, det første narkotiske stof i barbitur-serien, blev anvendt til intravenøs anæstesi.

Året 1934 åbnede thiopentalnatrium, et barbiturat, der stadig anvendes meget i anæstesiologi.

I 60'erne. natriumoxybutyrat og ketamin dukkede op.

Forekomsten af ​​endotracheal anæstesi

1937 Professor i Oxford University Mackintosh brugte først kunstig åndedræt under anæstesi. Han blev også grundlæggeren af ​​den første afdeling for anæstesiologi.

1942 Griffiths foreslog brugen af ​​curare-lignende stoffer for at slappe af musklerne.

1946 den endotracheale anæstesi i Sovjetunionen.

1879 V.K.Anrep opdagede kokainens lokalbedøvende egenskab, og i 1905 introducerede A.Ejgorn den mindre giftige novokain i praksis. En stor rolle i udviklingen af ​​lokalbedøvelse tilhører AVVishnevsky, som udviklede metoden til infiltrationsbedøvelse.

1899 A. Øl udviklede det grundlæggende i ryg- og epiduralanæstesi. I Rusland blev metoden til spinalanæstesi først brugt af Ya.B. Zeldovich.

I den moderne opfattelse er anæstesiologi videnskaben om at beskytte kroppen mod operativt traume og dets konsekvenser, kontrollere og styre vitale funktioner under operationen. Kirurgi for kroppen er ikke kun smerte, men også i en vis grad aggression, som patientens krop gennemgår, hvilket forårsager et kompleks af kompenserende adaptive reaktioner.

De vigtigste komponenter i driftsspændingen:

Ø psyko-følelsesmæssig ophidselse

Ø reflekser ikke smertefuld natur,

Ø krænkelse af input-elektrolytbalancen

Ø skade på indre organer.

Mekanismen for kroppens reaktion under operationel stress:

1. Alarmrespons og mobilisering af beskyttende kræfter

l vækst af kulhydrat-, lipid- og proteinkatabolisme

l hypofyse - adrenokortisk aktivitet

2. lidelser på væv og cellulært niveau

l iskæmi af væv

Jeg formidlede intravaskulær koagulering

Jeg besejre cellemembraner

l krænkelse af metaboliske processer

3. Organforstyrrelser.

l tør hud, normal farve

manglende takykardi og hypertension

l diuresis ikke lavere end 30-50 ml / time

Overvåg data:

l stabil hæmodynamik (pulsfrekvens, blodtryk)

l normalt niveau af blodmætning med ilt og CO2

l normal volumetrisk ventilation

Jeg har ingen ændring i EKG-kurven

Stress-norm for kirurgisk aggression er ikke defineret. Tilladt afvigelse på 20 - 25% fra startniveauet. I de seneste år har der været en tendens, hvor et stort antal lægemidler injiceres under kirurgi for fuldstændigt at blokere alle kroppsreaktioner på et operativt traume. En sådan bedøvelse kaldes stressfri anæstesi.

De vigtigste typer anæstesi.

Generel anæstesi (anæstesi) er en kunstigt induceret reversibel inhibering af centralnervesystemet, ledsaget af bevidsthedstab, følsomhed, muskelton og visse typer reflekser.

Lokalbedøvelse er en kunstigt induceret reversibel eliminering af smertefølsomhed i en bestemt del af den menneskelige krop, samtidig med at bevidstheden opretholdes.

Forberedelse til anæstesi.

Undersøgelse af en anæstesiolog. Inspektionsopgaver:

Ø vurdering af den generelle tilstand

Ø Identifikation af historiens træk, der påvirker bedøvelsen

Ø evaluering af kliniske og laboratoriedata

Ø bestem risikoen for operation og anæstesi

Ø valget af anæstesi metode

Ø Definitionen af ​​arten af ​​den krævede præmedicinering.

Premedicinering - indførelsen af ​​lægemidler før operationen for at reducere sandsynligheden for intra- og postoperative oblationer.

Ø reduktion af følelsesmæssig ophidselse

W neurovegetativ stabilisering

Ø reduktion af reaktioner på ydre stimuli

Ø skabelsen af ​​optimale betingelser for bedøvelse af anæstetika

Ø forebyggelse af allergiske reaktioner på de midler, der anvendes i anæstesi

Ø reduktion af kirtelsekretion

1. Hypnotiske stoffer (barbiturater: ethamin-natrium, phenobarbital, benzodiazepiner: Radeorm, Rohypnol)

2. Tranquilizers (diazepam, phenazepam, nozepam)

3. Neuroleptika (haloperidol, droperidol)

4. Antihistaminer (diphenhydramin, suprastin, tavegil)

5. Narkotiske analgetika (promedol, morfin, omnopon)

6. Anticholinerge midler (atropin, metacin)

Typer af lokalbedøvelse; farmakokemisk (terminal, infiltration, ledende) og fysisk. Forberedelser for lokalbedøvelse, mekanismen for deres handling, de vigtigste egenskaber. Teknik for visse typer lokalbedøvelse: indikationer, kontraindikationer, gennemførelsesmetoder, mulige komplikationer og måder at forebygge dem på. Indikationer for brug, typer og teknikker af novokainblokader.

Essensen af ​​metoden er blokaden af ​​smerteimpulser fra operationsområdet udført på forskellige niveauer, der starter fra nerve receptorer og slutter med segmenter af rygmarven.

Anæstesi afhængig af blokniveau:

l Terminalbedøvelse (receptorblokade)

l Infiltrering (blokering af receptorer og små nerver)

l Dirigent (nerve og plexus blokade)

l Epidural og spinalanæstesi (blokade i niveauet af rygmarven på rygmarven)

o Koldt (for eksempel overfladebedøvelse - "frysning" - ved brug af chlorethyl)

Aminoestere med aminoalkoholer:

Amider af xylidin-serien

q Lidokain (xylocain, lidocain)

Bupivicaine (marcain, anekain)

Den nemmeste metode. Det anvendes til oftalmologi, tandlægevirksomhed, otolaryngology, endoskopiske operationer i de øverste etager i mavemuskelen (spiserør, mave, tolvfingertarmen).

Udbredt brug i praksis af en kirurg.

Det bør ikke bruges i purulent operation - en krænkelse af normerne for asepsis og i onkologisk praksis - en overtrædelse af normerne for ablastics.

Principper for infiltrationsbedøvelse (efter A.Vishnevsky)

Anvendelsen af ​​lavkoncentrerede opløsninger af lokale anæstetika i store mængder (200-400 ml 0,25-0,5% opløsning af novokain (op til 1 g tørstof)

Metoden for tæt infiltrering. Sårme kun i øjeblikket ved den første injektion.

Layering af introduktionen af ​​bedøvelsesopløsningen

Regnskab for strukturen af ​​fasciske skaller

Princippet om fremstilling af hydraulisk væv

Ledende (regional) anæstesi

Det udføres ved at administrere en bedøvelsesopløsning til nerverstammen eller plexuset, der er proximalt til zonen, der er inderveret af dem.

INDLEDNING Perineuralt anæstesi i bestemte zoner for hver nerverstamme.

De mest almindelige er:

- anæstesi ifølge Oberst-Lukashevich - under operationer på fingrene,

- Usoltseva anæstesi - under operationer på hånden,

- brachial plexus blokade

- blokade af lårbenet, sciatic og obturator nerver.

Epidural og spinalbedøvelse

Blokniveauet er rygmarven på rygmarven. Uafhængige metoder er mulige, såvel som i kombination med andre.

Epidural anæstesi. Metoden er mere kompleks end rygmarven, men har færre komplikationer, som er forbundet med fraværet af skader på meninges. Nålen trænger ind i det epidurale rum umiddelbart efter passage af det gule ligament, med alt dette reducerer modstanden kraftigt, og anæstetika kommer frit ind i hulrummet. Et tilstrækkeligt tegn på en nål i det epidurale rum er et fald i blodtrykket med 10-20 mmrtst fra begyndelsesniveauet.

Spinalanæstesi. Et kendetegn ved udførelsesmetoden er, at efter det gule ledbånds passage er dornen fjernet fra nålen, og nålen fremskyndes, indtil spinalvæsken begynder at strømme. Derefter indtaste opløsning af bedøvelsesmiddel. Den farligste komplikation er sammenbrud med ukontrolleret hypotension, epiduritis, meningitis.

Novocain blokade er indførelsen af ​​en lavkoncentreret opløsning af novokain i forskellige fiberrum for at blokere nerverstammerne der passerer her og opnå en bedøvelsesvirkning.

- specificere den allergiske historie,

- Til blokade anvendes normalt 0,25% pp af novokain,

- brug af særlige nåle,

- fremspringet af nålen udføres ved præpositionering af Novocain,

- kontrol over nålens fremføring udføres ved periodisk trækkraft af nålekolven på sig selv.

Hovedtyperne af novokainblokader.

1. Cervikal vagosympatisk blokade:

Indikationer: Gennembryvende brystsår, flere ribbenbrud.

Formål: forebyggelse af pleuropulmonary shock.

Indføringspunktet: Den bageste margen af ​​den sternoklavikulære nøglemuskulatur ligger lidt over eller under skæringspunktet med den ydre jugularven. Landemærke - den forreste overflade af rygsøjlen.

2. Interokostal blokade.

Indikationer: ribfrakturer.

Teknik: landemærke - den nederste kant af den tilsvarende kant - det sted, hvor det neurovaskulære bundt passerer. Der introduceres 10-5 ml 0,25-0,5% opløsning af novocain + 1 ml 96% alkohol.

3. Paravertebral blokade.

Indikationer: ribbenbrud, udtalt smerte af rodgenesis, degenerative-dystrofiske sygdomme i rygsøjlen.

4. Perirenal blokade.

Indikationer: Renal kolik, Intestinal parese, Akut pancreatitis, Akut cholecystitis, Intestinal obstruktion.

Apparater. Patienten ligger på hans side under lændepuden, bunden af ​​benet bøjes ved knæ og hofteforbindelser fra oven - strakt langs kroppen. VC-punktet er 1-2 cm langs bisektoren af ​​muskel-costalvinklen (skæringspunktet mellem de lange muskler i ryggen og XII ribben), nålens retning er vinkelret på huden. Indtast 60-100 ml 0,25% p-og novokain.

5. Pelvic blokade af Shkolnikov-Selivanov-Tsodyksu.

Indikationer: bækkenbenflod.

Teknik: nålen vcol nål er en punkt placeret 1 cm medial til den fremre overlegne rygsøjle af iliac wing. Vcol - vinkelret på huden og holder nålen langs vingen før indrømning af nålens bevægelse indførelsen af ​​novokain. Indtast 200-250 ml 0,25% af bedøvelsesopløsningen.

6. Blokeringen af ​​roden af ​​mesenteriet.

Indikationer: Det afsluttende stadium af alle traumatiske operationer på abdominale organer til forebyggelse af postoperativ intestinal parese.

Teknik: Introduktion af novokain forsigtigt under et stykke peritoneum. Ca. 60-80 ml 0,25% novokain administreres.

7. Blokering af det runde ledbånd i leveren.

Indikationer: akutte sygdomme i organerne i hepato-duodenale zonen (akut pankreatitis, cholecystitis, hepatisk kolik).

Teknik: vcol punkt - 2 cm op og til højre for navlen. Vcol vinkelret på hudoverfladen. Kontrol - passage af aponeurose. Indtast 30-40 ml p-og novokain.

8. Kort penicillin-novokainblok.

Indikationer: Begrænsede inflammatoriske processer (furuncle, infiltrere).

Teknik: En bedøvelsesopløsning med et antibiotikum injiceres i det subkutane væv langs fokusets omkreds, der falder udad fra den synlige grænse af sidstnævnte.

Generel anæstesi (anæstesi) er en kunstigt induceret reversibel inhibering af centralnervesystemet, ledsaget af bevidsthedstab, følsomhed, muskelmuskler og nogle typer reflekser.

1. Koagulationsteori om Kühn (1864). Anæstetika forårsager en slags proteinkoagulering, hvilket fører til dysfunktion af nerveceller.

2. Hermann's lipoidteori (1866). Mætning af nervecellernes anæstesemembraner er forbundet med den sidstnævnte lipidotropicitet, og cellevæggen indeholder et stort antal lipider. Jo større affinitet for lipoidvæv, desto stærkere anæstetiske.

3. Teorien om overfladespænding Traube (1904-1913). Lipoidotropiske anæstetika har evnen til at reducere overfladespændingen ved at øge permeabiliteten af ​​anæstetika i cellen.

4. Redox Theory of Warburg (1911) og Vervorn (1912). Den narkotiske virkning af anæstetika er forbundet med deres inhiberende effekt på enzymkomplekser, som indtager et centralt sted for at sikre OM-processerne i cellen.

5. Hypoxisk teori (30s af det tyvende århundrede). Anæstetika forårsager inhibering af centralnervesystemet som følge af forstyrrelse af celleenergi.

6. Theory of Pauling's vandkrystaller (1961). I den vandige p-e forekommer dannelsen af ​​særlige krystaller, der forhindrer bevægelsen af ​​kationer over cellemembranen, blokering af depolariseringsprocessen og dannelsen af ​​et aktionspotentiale.

7. Membranteorien om Hober (1907) og Winterstein (1916), senere forbedret af mange forfattere. Anæstetika forårsager en ændring i de fysisk-kemiske egenskaber hos cellemembraner, som forstyrrer transporten af ​​natrium-, kalium- og calciumioner, og så videre. påvirke dannelsen og gennemførelsen af ​​handlingspotentialet.

Ingen af ​​disse teorier forklarer anæstesiens mekanisme.

1. For faktorer der påvirker nervesystemet. Den primære type anæstesi er farmakodynamisk. Der er elektronarkoz, hypnonarkoz.

2. Ifølge fremgangsmåden til lægemiddeladministration:

- indåndingsanæstesi - indførelsen af ​​stoffer gennem luftvejene. Maskeret, endotracheal, endobronchial.

- ikke-inhalation - administration af lægemidler inde i eller intramuskulært.

3. Med antallet af anvendte stoffer: mononarcoser, kombineret anæstesi (multikomponentbedøvelse).

4. Til brug i forskellige stadier af operationen:

- indledende anæstesi - kortsigtet, hurtigt fremskyndende, uden ophidsningsfase. Det bruges til hurtigt at sove og for at reducere mængden af ​​det vigtigste narkotiske stof.

- understøttende (main, main) anæstesi.

- grundlæggende bedøvelse - et bedøvelsesmiddel administreres for at reducere dosen af ​​det primære narkotiske lægemiddel.

Anæstetiske maskiner. Hovedindretningen:

- åben: indånder fra atmosfæren gennem fordamperen (dosimeter), ånder ud i atmosfæren,

- halvåbent: indånder en blanding af ilt med et narkotisk stof fra apparatet, ånder ud i atmosfæren,

- semi-lukket: indånding af en blanding af ilt med et narkotisk stof fra apparatet, udånding - delvist i atmosfæren, delvist ind i apparatet gennem en adsorberingsmiddel,

- lukket: indånding og udånding gennem apparatet. Sørg for at bruge canisteren inhalere iltblandingen med et narkotisk stof fra apparatet.

stadier af anæstesi ifølge Gwedel.

Trin 1 - analgesi.

Ш Karakteriseret af gradvis undertrykkelse og derefter bevidsthedstab.

Ш Bevaret taktil og temperaturfølsomhed, reflekser.

Ш Skarpt nedsat smertefølsomhed

Trin 2 - spænding

Ш Starter straks efter bevidsthedstab.

Ø motor, tale spænding

Ø øget muskel tone

Ø stigning i hjertefrekvens, blodtryk

Trin 3 - bedøvelse søvn (kirurgisk)

Ø begynder om 12-20 minutter efter anæstesiets start

W er karakteriseret ved forværring af hæmning i cortex og subkortiske strukturer.

Ø tab af alle typer følsomhed

Ø tab af reflekser

Ø reduktion af muskel tone

Pulsreduktion

Kirurgiske anæstesieniveauer:

v III1 - øjenhøjdernes bevægelsesniveau. På baggrund af afslappet søvn bevares muskeltonen og reflekserne. Øjenbobler gør langsomme cirkulære bevægelser. Pulse og blodtryk ved baseline.

v III2 - hornhindefleksniveau. Øjenbuer er ubevægelige, eleverne er indsnævret. Bevaret respons på lys, ingen hornhinde og andre reflekser. Muskeltonen er reduceret, hæmodynamikken er stabil. Indånding glat, langsom.

v III3 - elev ekspansionsniveau. Eleven udvider, reaktionen på lys svækker pludseligt. Skarpt reduceret tonus mysh. Hurtig puls. Moderat fald i blodtrykket. Svækkelsen af ​​costal vejrtrækning, forekomsten af ​​diafragmatisk, åndenød til 30 per minut.

v III4 - niveauet af diafragmatisk respiration er ikke acceptabelt i klinisk praksis - en forløber for et dødeligt udfald, et tegn på overdosering. Filamentøs puls, et kraftigt fald i blodtrykket, diafragmatisk vejrtrækning, arytmisk. Lammelse af respiratoriske og vasomotoriske centre. Udviklingen af ​​agonale stadium.

Bedøvelse korridor - omfanget af koncentrationer af anæstetika, der varierer fra den dosis, der kræves for at opnå III1-2 stadium anæstesi og fuldende giftige. Jo større dets bredde er, desto sikrere er anæstesiens adfærd. Optimal anæstesi niveau III1 - III2

Trin 4 - Awakening. Det kommer efter at deaktivere forsyningen af ​​anæstetika og er karakteriseret ved en gradvis restaurering af reflekser, muskeltoner, følsomhed. Varighed fra flere minutter til flere timer afhængigt af patientens tilstand, længden og dybden af ​​anæstesi. Excitationsfasen er ikke udtalt, men hele scenen ledsages af tilstrækkelig analgesi.

1. Smerte og anæstesi / AMVein, T.G. Voznesenskaya, A.B. Danilov et al. - M., 1997.

2. Vartayan I.A. Fysiologi af sensoriske systemer. - SPb., 1999.

3. Danilova N.N., Krylova A.L. Fysiologi af BNI. - Rostov n / a., 1999.

Du Kan Lide Om Urter

Sociale Netværk

Dermatologi